MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN

TETRALOGI OF FALLOT, VSD, & ASD

DOSEN PEMBIMBING

Ns. Andi Lis AG., S.Kep., M.Kep.

Disusun Oleh

Andi Akhmal Kurniawan (NIM.P07220217003)

Andi Tandri (NIM.P07220217004)

Yudha Adi Saputra (NIM.P07220217037)

Yulia Rahmawati (NIM.P07220217038)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN

KALIMANTAN TIMUR JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2018/2019

1
 MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN

TETRALOGI OF FALLOT, VSD, & ASD

DOSEN PEMBIMBING

Ns. Andi Lis AG., S.Kep., M.Kep.

Disusun Oleh

Andi Akhmal Kurniawan (NIM.P07220217003)

Andi Tandri (NIM.P07220217004)

Yudha Adi Saputra (NIM.P07220217037)

Yulia Rahmawati (NIM.P07220217038)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN

KALIMANTAN TIMUR JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2018/2019

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan seluruh rangkaian
kegiatan sejak awal hingga tersusunnya makalah dengan judul Konsep dan
Asuhan Keperawatan Tetralogi Fallot, VSD Dan ASD untuk memenuhi penugasan
yang diberikan oleh dosen pengajar dalam mata kuliah Keperawatan Anak.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan makalah ini dapat

diselesaikan karena adanya bantuan baik moral maupun material serta kerja sama
terutama dari teman-teman, dosen pembimbing, dan berbagai pihak. Untuk itulah,
penulis dengan segala kerendahan hati menyampaikan penghargaan dan terima
kasih kepada pembimbing dalam bimbingan pembuatan makalah ini.

Akhir kata, penulis menerima secara terbuka saran dan kritik atas segala
kekurangan dalam makalah ini, dan penulis berharap makalah ini dapat
meningkatkan ilmu pengetahuan dan bermanfaat bagi semua pihak yang
berkepentingan dan masyarakat luas.

Samarinda, 29 Oktober 2018

Penulis,

DAFTAR ISI

3
Halaman Judul.......................................................................................................1

Kata Pengantar.......................................................................................................3

Daftar Isi.................................................................................................................4

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang............................................................................................6

B. Rumusan Masalah.......................................................................................7

C. Tujuan Penulisan........................................................................................7

D. Sistematika Penulisan.................................................................................8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar VSD dan ASD..................................................................10

1. Definisi/Pengertian...............................................................................10

2. Etiologi.................................................................................................13

3. Patofisiologi.........................................................................................14

4. Manifestasi Klinis................................................................................19

5. Penatalaksanaan Medis........................................................................19

6. Upaya Pencegahan...............................................................................23

7. Asuhan Keperawatan...........................................................................24

B. Konsep Dasar Tetralogi Of Fallot (TOF)...............................................42

1. Definisi/Pengertian...............................................................................42

2. Etiologi.................................................................................................43

4
 3. Patofisiologi.........................................................................................44

4. Manifestasi Klinis................................................................................46

5. Penatalaksanaan Medis........................................................................47

6. Upaya Pencegahan...............................................................................48

7. Pendidikan Kesehatan..........................................................................50

8. Asuhan Keperawatan...........................................................................51

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN..........................................................................................55

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

5
 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit Jantung Bawaan terhadap angka kematian bayi dan anak

cukup tinggi sehingga dibutuhkan tata laksana PJB yang cepat, tepat dan

spesifik (Sudarta, 2013). Penyakit Jantung Bawaan penyebab kematian

pada bayi dan anak tertinggi di negara maju sedangkan kematian akibat

Penyakit Jantung Bawaan di negara berkembang, akan meningkat 13,7%

pada laki-laki dan 12% pada perempuan. Meskipun saat ini telah

disepakati bahwa banyak faktor penyebab Penyakit Jantung Bawaan,

namun belum ada upaya yang jitu untuk mencegah Penyakit Jantung

Bawaan (Rilantono, 2013).

Menurut Djer (2014) Penyakit Jantung Bawaan paling sering

ditemukan pada bayi dan anak dengan angka kejadian PJB tetap berkisaran

pada 8-10 dari 1000 bayi kelahiran hidup. Menurut Rilantono (2013)

Penyakit Jantung Bawaan di Indonesia dengan jumlah penduduk 235 juta

yang angka kelahiran 2,3%, maka diperkirakan akan lahir 50.000 bayi

dengan Penyakit Jantung Bawaan. Penderita PJB agar dapat bertahan

hidup sekitar 25-30 persen sehingga prevalensinya cukup tinggi, maka

memerlukan penanganan medis yang canggih segera setelah lahir.

Kelainan Penyakit Jantung Bawaan ini terjadi akibat adanya gangguan

atau kegagalan pembentukan dan perkembangan jantung pada fase awal

kehidupan janin.

6
B. RUMUSAN MASALAH

Rumusan masalah pembuatan makalah ini antara lain :

9. Apa pengertian dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ?

10. Apa saja etiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ?

11. Bagaimana patofisiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ?

12. Apa saja tanda dan gejala dari Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD ?

13. Bagaimana penatalaksanaan medis dari Tetralogi of Fallot, VSD dan

ASD ?

14. Bagaimana upaya pencegahan terjadinya Tetralogi of Fallot, VSD dan

ASD ?

15. Bagaimana asuhan keperawatan pada Tetralogi of Fallot, VSD dan

ASD ?

16. Bagaimana pendidikan kesehatan tentang Tetralogi of Fallot, VSD dan

ASD ?

C. TUJUAN PENULISAN

Tujuan penulisan makalah ini dibagi menjadi 2, yaitu :

1. Tujuan umum

Tujuan umum pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui

tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan tentang Tetralogi of
Fallot, VSD dan ASD.

2. Tujuan khusus

7
 Tujuan khusus pembuatan makalah ini adalah antara lain :

1) Untuk mengetahui pengertian dari Tetralogi of Fallot, VSD dan

ASD.

2) Untuk mengetahui tentang etiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD

dan ASD.

3) Untuk mengetahui patofisiologi dari Tetralogi of Fallot, VSD dan

ASD.

4) Untuk mengetahui tanda dan gejala dari Tetralogi of Fallot, VSD

dan ASD.

5) Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari Tetralogi of Fallot,

VSD dan ASD.

6) Untuk mengetahui upaya pencegahan terjadinya Tetralogi of Fallot,

VSD dan ASD.

7) Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Tetralogi of Fallot,

VSD dan ASD.

8) Untuk mengetahui pendidikan kesehatan tentang Tetralogi of

Fallot, VSD dan ASD.

D. SISTEMATIKA PENULISAN

Makalah dengan bahasan utama mengenai Konsep Dasar dan

Asuhan Keperawatan tentang Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD terdiri
dari tiga sub-bab secara garis besar yang terdiri atas bab pertama yang
membahas mengenai pendahuluan, bab kedua membahas mengenai
tinjauan teori, dan bab terakhir sebagai penutup.

8
 Pada pembahasan makalah di bab I terdiri atas latar belakang yang
membahas mengenai Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD secara garis besar
dan memaparkan permasalahan yang disusun lebih spesifik dan
dipaparkan pada Rumusan Masalah, dilanjutkan dengan tujuan
pembahasan.

Pada bab II memaparkan pembahasan mengenai Tinjauan Teori

yang berisi bahasan secara mendetail mengenai Tetralogi of Fallot, VSD
dan ASD.

Pada bab III memaparkan mengenai penutup makalah yang

membahas mengenai kesimpulan dari keseluruhan bahasan mengenai
Tetralogi of Fallot, VSD dan ASD, dan dilanjutkan dengan saran sebagai
pembangun dalam pembuatan makalah di kemudian hari.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

9
1. KONSEP DASAR VSD DAN ASD

A. DEFINISI VSD DAN ASD

 VSD (VENTRIKULAR SEPTAL DEFEK)

Ventrikular septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa

lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau
lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler
sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari
ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).

VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya

penutupan dinding pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering
ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara
congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).

Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung

berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga

10
terdapat hubungan antara antar rongga ventrikel (Ramaswamy,et al.
2009).

 ASD (ATRIUM SEPTAL DEFEK)

ASD (Atrium Septal Defect) atau DSA (Defek Septum

Atrium) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek)
pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena
kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.

Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah

suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung
bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini
mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara
serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang
lebih ringan dibanding VSD.

ASD menunjukkan terdapatnya (lubang) abnormal antara

atrium kanan dan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup.
Berdasarkan letak defek dikenal :

11
a) Defek ostium sekundum
Merupakan tipe yang tersering (80%). Pada defek septum
atrium sekundum terdapat lubang patologis di tempat fossa
ovalis. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar
sehingga mencakup sampai sebagian besar septum. Akibatnya
terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban
volume di atrium dan ventrikel kanan.
b) Defek ostium primum
Merupakan jenis kedua terbanyak dari defek septum atrium.
Pada defek septum primum terdapat celah pada bagian bawah
septum atrium, yakni pada septum atrium primum. Disamping
itu, sering pula terdapat celah pada daun katup mitral.
c) Defek sinus venosus
Terletak didekat muara vena kava superior atau vena kava
inferior dan seringkali disertai dengan anomali parsial drainase
vena pulmonalis, yakni sebagian vena pulmonalis bermuara ke
dalam atrium kanan.
ASD merupakan adanya hubungan (lubang) abnormal pada
sekat yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek
sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara
serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan
pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di
dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum
sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek
septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan
tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui
pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya
syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah,
maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa

12
 penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau
dengan menambah defek dengan sepotong dakron.
Pada kasus Atrial Septal Defect (ASD) yang tidak ada
komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri
mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan
complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir
complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel
kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan
berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium
kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel
kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari
kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma
Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus
bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan
kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah
yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

B. ETIOLOGI VSD DAN ASD

Penyebab Ventrikular Septal Defect (VSD) dan Atrial Septal

Defect (ASD) belum dapat diketahui secara pasti, umumnya terjadi pada
pasien Sindrom Down. Ada beberapa faktor yang diduga mempunyai
pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD dan ASD. Faktor-faktor
tersebut diantaranya yaitu:

 Faktor prenatal (Faktor Eksogen):

a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

b) Ibu alkoholisme

c) Umur ibu lebih dari 40 tahun

13
 d) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

e) Ibu meminum obat-obatan penenang

 Faktor genetik (Faktor Endogen):

a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b) Ayah atau ibu menderita PJB
c) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d) Lahir dengan kelainan bawaan lain.
Kelainan VSD merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari
seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding
pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD
ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak,
namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius
dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

C. PATOFISIOLOGI VSD DAN ASD

 PATOFISIOLOGI VSD

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di

septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari
pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars
membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun
pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil.
Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.

Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat

perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel
kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari
kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini
setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-
sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek

14
yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel
kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi.
Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah,
demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan
mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan
dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya
yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi.
Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang
mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang
membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang
mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya
volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri
pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar,
tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.

Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita

ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-
paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi
pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi
pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang
mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan
adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium
kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal.
Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan,
arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama
bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung
kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi
pulmonal.

Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara

tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar
sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle).

15
Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri
pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi
karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari
ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam
aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).

Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak
deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar
(tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada
atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri
meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal
naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga
terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising
diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga
tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan
ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.

 PATHWAY (WOC) VSD

16
 PATOFISIOLOGI ASD

Pada ASD, darah memintas dari atrium kiri ke atrium kanan karena
tekanan atrium kiri secara normal sedikit lebih tinggi dari pada tekanan
atrium kanan. Perbedaan tekanan ini memaksa sejumlah besar darah
mengalir melalui lubang atau defek tersebut. Pintasan ini
mengakibatkan beban muatan yang berlebihan dalam jantung kanan
sehingga mempengaruhi atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri
pulmonalis.

Pada akhirnya, atrium kanan akan membesar dan ventrikel kanan

berdilatasi untuk menampung volume darah yang bertambah itu. Jika
terjadi hipertensi arteri pulmonalis, maka peningkatan resistensi
vaskuler paru dan hipertrofi ventrikel kanan akan mengikuti. Pada
pasien dewasa, hipertensi arteri pulmonalis yang tidak reversible
menyebabkan pembalikkan arah pintasan sehingga darah kotor masuk
ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan sianosis.

 PATHWAY (WOC) ASD

17
D. MANIFESTASI KLINIS VSD DAN ASD

Penderita VSD dan ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis

sebagai berikut:

18
 1) Sianosis umum, khususnya membran mukosa, bibir dan lidah,
kunjungtiva, area vaskularisasi tinggi.

2) Dispnea, khusunya setelah kerja fisik seperti makan, menangis, dan

mengejan.

3) Tubuh lemah, keletihan.

4) BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

5) Pertumbuhan dan perkembangan buruk.

6) Kadang-kadang mengalami infeksi saluran pernapasan.

7) Bising jantung tidak normal.

8) Palpitasi.

E. PENATALAKSANAAN MEDIS VSD DAN ASD

 PENTALAKSANAAN MEDIS VSD

1) Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup

secara diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

2) Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung dapat
ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan
ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan
digitalis. Bila pertumbuhan normal operasi dapat dilakukan pada
umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

3) Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen

biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi
transfuse eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.

19
 Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutup spontan atau bila
ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

4) Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif

atau operasi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis
mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, vartikel kanan akan
diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada
ventrikel kanan dapat disalurkan kevertikel kiri melalui defek.

 PENATALAKSANAAN MEDIS ASD

ASD kecil tidak perlu operasi karena tidak menyebabkan gangguan

hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu
tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan di bawah umur 6 tahun
(prasekolah). Komplikasi yang dapat terjadi ialah hipertensi pulmonal
(walaupun lambat).

1) Pembedahan

Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium

dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dengan
terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan
pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah
beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus
memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ;
karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk
maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat
menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak
berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi
kapiler paru, dan bila terjadi syndrome eisenmenger, umumnya

20
 menunjukkan prognosis buruk. ASD kecil (diameter < 5 mm)
karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan bahaya
endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan operasi. ASD besar
(diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan
pembedahan. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal
operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila
ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat
dilakukan pada masa pemantauan elektrolit berkala masih
merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter

Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung
sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium.
Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok
untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava,
adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat
cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan
untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung
jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat
atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah,
ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter
25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek
sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan
tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena
pulmonalis kanan dihindari. Untuk penderita dengan defek yang
letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan
balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih
yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek.
Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-
lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan.
Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi

21
 netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan.
Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat
dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita
dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek
tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila
tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa.
Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat
tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada
tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh
darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5
tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi
bedah jantung terbuka.
3) Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis).
Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan
pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang
dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di
dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang
trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan
kanan akan tertutup sempurna.

F. UPAYA PENCEGAHAN

Dalam kebanyakan kasus, cacat septum atrium dan septum

vemtrikel tidak dapat dicegah. Jika memiliki riwayat keluarga cacat
jantung atau kelainan genetik lainnya, pertimbangkan berbicara dengan

22
seorang konselor genetik untuk menilai risiko apa yang mungkin sebelum
hamil.

Hingga kini belum diketemukan adanya cara untuk dapat mecegah

terjadinya defek septum atrium ini, akan tetapi ada beberapa cara yang
kemungkinan mampu mencegah terjadinya komplikasi.

1) Persiapan kehamilan

Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana

terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung,

 Sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat

yang dijual bebas di pasaran.

 Menghindari minuman beralkohol .

 Perbanyak asupan makanan bergizi terutama yang mengandung

protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat dari
sumber hewani misalnya : ikan, daging, telur dan susu maupun
tumbuh tumbuhan sayur mayur segar.

 Pencegah ananemia dengan makan aneka sayuran yang

mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi
yang diresepkan dokter atau bidan.

 Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen

berulang pada masa kehamilan,

 Ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap
rokok dari suami atau anggota keluarga disekitarnya.

 Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker

pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari karbondioksida.

2) Pencegahan infeksi pada masa hamil

23
 Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti
imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan
rubella selama hamil. Pola hidup sehat dan cukup olahraga yang sesuai
dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya tahan tubuh dan
istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang penyakit infeksi sejak
hamil muda. Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan
dengan usia ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga
seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom , penyakit jantung
dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun kecil
kemungkinannya.

3) Melakukan konsultasi dengan dokter.

G. ASUHAN KEPERAWATAN VSD DAN ASD

 ASUHAN KEPERAWATAN VSD

1) Pengkajian Umum

a) Keluhan Utama

Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter

tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel
maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan
pada tungkai dan berkeringat banyak.

b) Riwayat Kesehatan

 Riwayat kesehatan sekarang

Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan

pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada
derajat dari defek yang terjadi.

24
  Riwayat kesehatan lalu

a. Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan

ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat
pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit
DM pada ibu.

b. Intra natal

Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

 Riwayat Neonatus

a. Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

b. Bayi rewel dan kesakitan

c. Tumbuh kembang anak terhambat

d. Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali

e. Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

 Riwayat Kesehatan Keluarga

a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang

mengalami kelainan defek jantung

b. Penyakit keturunan atau diwariskan

c. Penyakit congenital atau bawaan

c) Sistem yang dikaji :

25
 1) Pola Aktivitas dan latihan

2) Keletihan/kelelahan

3) Dispnea

4) Perubahan tanda vital

5) Perubahan status mental

6) Takipnea

7) Kehilangan tonus otot

d) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan

1) Riwayat hipertensi

2) Endokarditis

3) Penyakit katup jantung.

e) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

1) Ansietas, khawatir, takut

2) Stress yang b/d penyakit

f) Pola nutrisi dan metabolik

1) Anoreksia

2) Pembengkakan ekstremitas bawah/edema

g) Pola persepsi dan konsep diri

1) Kelemahan

2) Pening

26
 h) Pola peran dan hubungan dengan sesama

1) Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

2) Pengkajian Fisik

Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian

data dari hasil :

a) Anamnesa

Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa

adalah :

1) Riwayat perkawinan

Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak,

karena apabila bayi tersebut tidak diinginkan kemungkinan
selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat yang
bertujuan untuk menggugurkan kandungannya.

2) Riwayat kehamilan

Apakah selama hamil ibu pernah menderita

penyakit yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan
janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit
virus seperti rubella khususnya bila terserang pada
kehamilan trisemester pertama.

3) Riwayat keperawatan

Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas

terbatas )

27
 4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak
nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema
tungkai dan hepatomegali
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger

6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit

yang sama

8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)

9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin

(seperti sipilis)

10) Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB

yang pernah digunakan

11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil

12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit

demam reumatik

13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum

khususnya pada bayi

14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi.

b) Inspeksi

1) Gambarkan gerakan bayi.

2) Gambarkan sikap posisi bayi.

3) Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.

28
 4) Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya
lebih dari 32 minggu.

c) Palpasi

Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada,

ekstermitas atas ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak
pada persendian.

d) Perkusi: Normalnya pekak atau sonor.

4) Diagnosa keperawatan

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.
2. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung, hipertensi
pulmonal
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar. perifer
4. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan

5) Intervensi keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria

No Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi kualitas 1. Mengetahui
jantung keperawatan selama 1 x 24 dan kekuatan denyut kekuatan otot jantung
berhubungan jam diharapkan adanya jantung , nadi perifer, pasien.
2. untuk mengetahui
dengan tanda-tanda membaiknya warna dan kehangatan
kekuatan nadi perifer,
pembesaran curah jantung dengan kulit dalam batas

29
atrium kriteria hasil: curah jantung normal. Nadi : 80 - 100 3. Mengetahui
adekuat yang x/menit, dapat
indikator penilaian
dibuktikan oleh TD/nadi dilakukan collapsing
terhadap adanya gagal
dalam rentang normal dan pluss untuk mengetahui
jantung dan untuk
nadi teraba sama. kekuatan otot jantung,
menentukan intervensi
dan didapati warna
selanjutnya.
telapak tangan yang
normalnya kemerahan 4. Mencegah
dan hangat ( suhu 36,5 terjadinya hipoksia.
– 37,5 C ).

2. Raba nadi (radial,

femoral, dorsalis pedis)
normalnya teraba. catat
frekuensi, keteraturan,
dan amplitudo dan
simetris.

2. Tegakkan derajad
sianosis ( sirkumoral,
membran mukosa,
clubbing finger).
Mukosa bibir sering
berwarna biru atau
belang karena
peningkatan kongesti
vena.

3. Monitor tanda-tanda
CHF ( gelisah,
takikardi, tacipnea,
sesak, periorbotal

30
 edema, oliguri dan
hepatomegali )

4. Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal/masker
dan obat sesuai insikasi
(kolaborasi)
2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor pola dan 1. Memonitor keadaan
Pola nafas keperawatan selama 3 x 24 irama pernafasan. pola pernapasan dan
berhubungan jam pasien menunjukkan nafas : brdypnea, keadekuatan
dengan keefektifan pola nafas, tachypnea, pernapasan pasien.
peningkatan kerja dengan kriteria hasil : hiperventilasi, respirasi
jantung, hipertensi kussmaul, respirasi
1. frekuensi, irama,
pulmonal cheynestokes dll. 2. Untuk
kedalaman pernapasan
Dengan rentang normal
dalam batas normal. memaksimalkan
( RR : 18 – 24/menit )
potensial ventilasi.
2. Tidak menggunakan dan ritme pernafasan
otot-otot pernapasan. teratur. Irama :
takikardi, bradikardi,
3. Melihat apakah ada
disritmia atrial,
obstruksi di salah satu
disritmia ventrikel,blok
bronkus atau adanya
jantung
gangguan pada
2. Memposisikan pasien ventilasi.
semi fowler.

3. Catat pergerakan
dada, simetris atau
tidak, menggunakan
otot bantu pernafasan.
Dengan batasan normal
( bentuk dada : simetris,

31
 tidak menggunakan
otot-otot pernapasan).

3. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. kaji pucat, 1. kaji pucat,

perfusi jaringan keperawatan selama 2 x 24 sianosis, clubbing sianosis dan clubbing
perifer jam didapatkan kriteria finger, dan catat finger serta kekuatan
berhubungan hasil : kekuatan nadi perifer nadi perifer untuk
2. kaji keadaan kulit
dengan penurunan mengetahui lancar
1. Denyut nadi perifer (lembab/tidak,hangat/di
suplay O2 ke jar. tidaknya suplay O2 ke
teraba dengan kuat, ngin)
Perifer 2. Warna kulit tidak jaringan perifer. Jika
pucat/sianosis pasien masih terdapat
tanda-tanda tersebut,
3. Kulit terasa hangat
mendandakan supay
O2 belum maksimal
2. kulit yang hangat
menandakan kulit
mendapat kecukupan
suplay O2

4 Intoleransi Setelah dilakukan tindakan 1. Bantu pasien 1. Aktivitas yang baik

aktifitas keperawatan selama 3 x 24 memilih aktivitas yang dan sesuai dengan
berhubungan jam diharapkan kondisi sesuai dengan kondisi. kondisi dapat
gengan kelemahan pasien stabil saat aktivitas memperbaiki toleransi
2. Bantu pasien untuk
otot dan kelelahan dengan kriteria hasil : terhadap latihan.
melakukan
1. Saturasi O2 saat aktivitas/latihan fisik 2. Melatih kekuatan
aktivitas dalam batas secara teratur dan irama jantung
normal (95-100%) selama aktivitas.

32
 2. Nadi saat aktivitas dalam 3. Mencegah
batas normal (60- timbulnya sesak akibat
3.Anjurkan pasien
100x/menit) aktivitas fisik yang
untuk membatasi
terlalu berat.
3. RR saat aktivitas dalam aktivitas yang cukup
batas normal (12-24/menit) berat seperti berjalan 4. Mengetahui sumber
jauh, berlari dan asupan energi pasien.
4. Tekanan darah systole
mengangkat beban
saat aktivitas dalam batas
berat.
normal(60-80mmHg)

5. Tidak nampak
.
kelelahan,pucat,lesu dan 4. Monitor intake
tidak ada penurunan nafsu nutrisi yang adekuat
makan. sebagai sumber energi

 ASUHAN KEPERAWATAN ASD

1. Pengkajian

1) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail

terhadap jantung.

 Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada

 Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung

yang Abnormal.

 Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang

melalui katup pulmonalisTanda-tanda gagal jantung.

 Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat

peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup
trikuspidalis.

33
2) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.

3) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:

 Inspeksi Status nutrisi :

Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk

berhubungan dengan penyakit jantung.

 Warna :

Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung

kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang
sering menyertai penyakit jantung.

 Deformitas dada :

Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.

 Pulsasi tidak umum :

Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.

 Ekskursi pernapasan :

Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya

dengkur ekspirasi).

 Jari tabuh :

Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung

kongenital.

 Perilaku :

Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas

dari beberapa jenis penyakit jantung.

 Palpasi dan perkusi Dada :

Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan

karakteristik lain (sepertithrill-vibrilasi yang dirasakan
pemeriksa saat mampalpasi).

 Abdomen :

Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.

34
  Nadi perifer :

Frekuensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat

menunjukkan ketidak sesuaian.

 Auskultasi Jantung :

Mendeteksi adanya murmur jantung.

 Frekuensi dan irama jantung :

Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang

membantu melokalisasi defek jantung.

 Paru-paru :

Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.

 Tekanan darah :

Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis;

ketidaksesuaianantara ekstremitas atas dan bawah)Bantu
dengan prosedur diagnostik dan pengujian ± mis; ekg,
radiografi, ekokardiografi, , ultrasonografi, angiografi, analisis
darah (jumlah darah, haemoglobin, volumesel darah, gas
darah), kateterisasi jantung.

2. Diagnosa Keperawatan

1) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek

struktur.

2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem

transport oksigen.

3) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan

ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.

4) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.

5) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi

jantung dan terapi

6) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak

dengan penyakit jantung (ASD)

35
 3. Rencana Asuhan Keperawatan

DIAGNOSA
NO TUJUAN PERENCANAAN
KEPERAWATAN
Klien akan menunjukkan
perbaikan curah jantung.
Dengan Kriteria Hasil :
1. Beri digoksin sesuai program,
 Frekwensi jantung, dengan menggunakan
tekanan darah, dan kewaspadaan yang dibuat
Risiko tinggi
perfusi perifer berada untuk mencegah toxisitas.
penurunan curah
1 pada batas normal
jantung berhubungan 2. Beri obat penurun afterload
sesuai usia.
dengan defek struktur. sesuai program
 Keluaran urine
adekuat (antara 0,5 – 3. Beri diuretik sesuai program
2 ml/kgbb,
bergantung pada
usia )
1. Berikan periode istirahat yang
sering dan periode tidur tanpa
gangguan.

Klien mempertahankan 2. Anjurkan permainan dan

tingkat energi yang adekuat
tanpa stress tambahan.
Kriteria Hasil :
Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan  Anak menentukan
2 dan melakukan
gangguan sistem
transport oksigen aktivitas yang sesuai
dengan kemampuan.
 Anak mendapatkan
waktu istirahat/tidur
yang tepat.
aktivitas yang tenang.
3. Bantu anak memilih aktivitas
yang sesuai dengan usia,
kondisi, dan kemampuan.
4. Hindari suhu lingkungan yang
ekstrem karena hipertermia
atau hipotermia meningkatkan
kebutuhan oksigen.
5. Implementasikan tindakan
untuk menurunkan ansietas.

6. Berespons dengan segera

terhadap tangisan atau
ekspresi lain dari distress.

36
 1. Beri diet tinggi nutrisi yang
seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
Pasien mengikuti kurva
pertumbuhan berat badan dan 2. Pantau tinggi dan berat badan;
tinggi badan. gambarkan pada grafik
pertumbuhan untuk
Anak mempunyai
menentukan kecenderungan
kesempatan untuk
pertumbuhan.
Perubahan berpartisipasi dalam aktivitas
pertumbuhan dan yang sesuai dengan usia 3. Dapat memberikan suplemen
perkembangan besi untuk mengatasi anemia,
Kriteria Hasil :
berhubungan dengan bila dianjurkan.
3
ketidakadekuatan  Anak mencapai
oksigen dan nutrien 4. Dorong aktivitas yang sesuai
pertumbuhan yang
pada jaringan; isolasi usia.
adekuat.
sosial.  Anak melakukan 5. Tekankan bahwa anak
aktivitas sesuai usia mempunyai kebutuhan yang
sama terhadap sosialisasi
 Anak tidak seperti anak yang lain.
mengalami isolasi
social 6. Izinkan anak untuk menata
ruangnya sendiri dan batasan
aktivitas karena anak akan
beristirahat bila lelah.
1. Hindari kontak dengan
Klien tidak menunjukkan individu yang terinfeksi
Risiko tinggi infeksi tanda-tanda infeksi
berhubungan dengan 2. Beri istirahat yang adekuat
4
status fisik yang Kriteria hasil :
lemah. 3. Beri nutrisi optimal untuk
Anak bebas dari infeksi. mendukung pertahanan tubuh
alami.
5 Risiko tinggi cedera Klien/keluarga mengenali 1. Ajari keluarga untuk
(komplikasi) tanda-tanda komplikasi mengenali tanda-tanda
berhubungan dengan secara dini. komplikasi,Gagal jantung
kondisi jantung dan kongestif :
terapi Kriteria hasil :
 Takikardi, khususnya
 Keluarga mengenali selama istirahat dan
tanda-tanda aktivitas ringan.
komplikasi dan

37
 melakukan tindakan  Takipnea
yang tepat.
 Keringat banyak di
 Klien/keluarga kulit kepala,
menunjukkan khususnya pada bayi.
pemahaman tentang
 Keletihan
tes diagnostik dan
pembedahan.  Penambahan berat
badan yang tiba-tiba

 Distress pernapasan

 Toksisitas digoksin

 Muntah (tanda paling

dini)

 Mual

 Anoreksia

 Bradikardi.

 Disritmia

 Peningkatan upaya
pernapasan – retraksi,
mengorok, batuk,
sianosis.

 Hipoksemia – sianosis,
gelisah.

 Kolaps kardiovaskular
– pucat, sianosis,
hipotonia.

2. Ajari keluarga untuk

melakukan intervensi selama
serangan hipersianotik

 Tempatkan anak pada

posisi lutut-dada
dengan kepala dan

38

6 Perubahan proses Klien/keluarga mengalami
keluarga berhubungan penurunan rasa takut dan
dengan mempunyai ansietas
anak dengan penyakit Klien menunjukkan perilaku
jantung (ASD) koping yang positif
Kriteria hasil :
 Keluarga
mendiskusikan rasa
takut dan ansietasnya
 Keluarga menghadapi
gejala anak dengan
cara yang positif
dada ditinggikan.
 Tetap tenang.
 Beri oksigen 100%
dengan masker wajah
bila ada.
 Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi
informasi yang diberikan oleh
praktisi dan ahli bedah pada
keluarga.
4. Siapkan anak dan orang tua
untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan
keluarga berkaitan dengan
pembedahan.
6. Gali perasaan mengenai
pilihan pembedahan.
1. Diskusikan dengan orang tua
dan anak (bila tepat) tentang
ketakutan mereka dan
masalah defek jantung dan
gejala fisiknya pada anak
karena hal ini sering
menyebabkan ansietas/rasa
takut.
2. Dorong keluarga untuk
berpartisipasi dalam
perawatan anak selama
hospitalisasi untuk
memudahkan koping yang
lebih baik di rumah.
3. Dorong keluarga untuk
memasukkan orang lain dalam
perawatan anak untuk
39
 mencegah kelelahan pada diri
mereka sendiri.

4. Bantu keluarga dalam

menentukan aktivitas fisik dan
metode disiplin yang tepat
untuk anak.

5. Implementasi

 DX I : Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek

struktur.

1) Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan

yang dibuat untuk mencegah toxisitas.

2) Beri obat penurun afterload sesuai program

3) Beri diuretik sesuai program

 DX II : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem

transport oksigen.

1) Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa

gangguan.

2) Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.

3) Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan
kemampuan.

4) Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau

hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.

5) Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.

6) Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari

distress

 DX III : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan

dengan ketidakadekuatanoksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi
sosial.

40
 1) Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.

2) Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik

pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.

3) Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila

dianjurkan.

4) Dorong aktivitas yang sesuai usia.

5) Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap

sosialisasi seperti anak yang lain.

6) Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas

karena anak akanberistirahat bila lelah.

 DX IV : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang

lemah.

1) Beri istirahat yang adekuat

2) Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.

 DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi

jantung dan terapi

1) Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan

hipersianotik

2) Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan

ahli bedah pada keluarga.

3) Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.

4) Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.

5) Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

 DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai

anak dengan penyakitjantung (ASD).

1) Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang

ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya
pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.

41
 2) Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak
selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di
rumah.

3) Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan

anak untuk mencegahkelelahan pada diri mereka sendiri.

4) Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode

disiplin yang tepat untuk anak.

6. Evaluasi

Proses : langsung setalah setiap tindakan. Hasil; Tujuan yang diharapkan

yaitu :

a. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia.

b. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia

c. Anak bebas dari komplikasi pasca bedah.

2. KONSEP DASAR TETRALOGI OF FALLOT (TOF)

A. DEFINISI TETRALOGI OF FALLOT

42
 Menurut Maryono (2008), penyakit jantung bawaan adalah
penyakit jantung yang diderita janin sejak usia 3 bulan didalam
kandungan. Gangguan pertumbuhan jantung ini terjadi ssebelum
memasuki usia empat bulan, karena pada saat janin berusia empat
bulan,jantung sudah terbentuk sempurna (Dhania, 2009). Di sini terjadi
abnormalitas pertumbuhan jantung akibat suatu faktor tertentu.
Abnormalitas yang dimaksud dapat pula berupa penyakit yang dibawa
oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang
kurang sempurna (Harimuti, 1996). Sebelum anomaly menampakkan
gambaran yang khas, mungkin diperlukan waktu beberapa minggu,
beberapa bulan, atau bahkan beberapa tahun (Wahab, 2009). Selama
kehidupan janin, bebrapa kondisi memungkinkan terjadinya
anomalicongenital atau bawaan paa jantung atau/dan pembuluh darah.

Tetralogy of Fallot (TOF) adalah kelainan jantung bawaan dengan gejala

sianosis yang timbul sejak bayi lahir, dan bertambah nyata jika bayi
menangis/menetek lama. Bila kelainan ringan sianosis baru timbul setelah
anak besar.

43
 Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan
sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi
defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi
ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan
derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan
sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin
berat.

B. ETIOLOGI TETRALOGI OF FALLOT

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan

tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan
eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain :

1. Faktor Endogen

a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom

b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,

hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan

2. Faktor Eksogen

a. Riwayat kehamilan ibu: sebelumnya ikut program KB oral atau

suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,
dextroamphetamine.aminopterin, amethopterin, jamu)

b. Ibu menderita penyakit infeksi: rubella

c. Pajanan terhadap sinar–X

44
 Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen
tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan.
Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun
sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir
bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan
pembentukan jantung janin sudah selesai.

C. PATOFISIOLOGI TETRALOGI OF FALLOT

Tetralogy of fallot biasanya berakibatkan oksigenasi yang rendah

berhubungan dengan tercampurnya darah yang deoksigenasi dan
oksigenasi pada ventricle kiri yang akan dipompakan ke aorta karena
obstruksi pada katup pulmonal. Ini dikenal dengan istilah right-to-left
shunt. Hal ini sering mengakibatkan kulit bayi menjadi pucat dan terlihat
biru.

Apabila Tetralogy of fallot tidak ditangani pada jangka waktu yang

panjang, maka akan mengakibatkan hipertrofi ventricle kanan progressive
dan dilatasi berhubung dengan resistensi yang meningkat pada ventricle
kanan. Hal ini dapat menyebabkan DC kanan yang bisa berakhir dengan
kematian.

Untuk klasifikasi/ Derajat TOF dibagi dalam 4 derajat :

1. Derajat I : tak sianosis, kemampuan kerja normal

2. Derajat II : sianosis waktu kerja, kemampuan kerja kurang

3. Derajat III : sianosis waktu istirahat. kuku gelas arloji, waktu kerja
sianosis bertambah, ada dispneu.

4. Derajat IV : sianosis dan dispneu istirahat, ada jari tabuh.

45
 PATHWAY (WOC) TETRALOGI OF FALLOT

46
D. MANIFESTASI KLINIS

1. Sesak yang biasanya terjadi ketika anak melakukan aktivitas

(misalnyamenangis atau mengedan)

2. Murmur mungkin merupakan tanda pertama yang biasa ditemukan

oleh dokter. Ia merupakan suara tambahan atau tidak biasa yang dapat
didengar pada denyut jantung si bayi. Kebanyakan bayi yang
menderita tetaralogy of fallot mempunyai suara murmur jantung

3. Cyanosis juga merupakan pertanda umum pada tetralogy of fallot.

Cyanosis adalah suatu keadaan di mana pada sirkulasi bayi kekurangan
darah yang telah mengalami oksigenasi sehingga dapat timbul dengan
kulit, kuku, serta bibir yang pucat.

4. Warna kulit pucat

5. Frekuensi nafas yang meninggi

6. Kulit trasa dingin

7. Berat badan rendah

8. Pertumbuhan dan perkembangan berlangsung lambat.

9. Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah ketika diberi makan

10. Clubbing’s finger

Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang

kayaoksigen dimana percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh
tubuh. Akibatnya jaringan akan kekurangan oksigen dan menimbulkan

47
 gejala kebiruan. Anak akanmencoba mengurangi keluhan yang mereka
alami dengan berjongkok yang justrudapat meningkatkan resistensi
pembuluh darah sistemik karena arteri femoralisyang terlipat. Hal ini akan
meningkatkan right to left shunt dan membawa lebih banyak darah dari
ventrikel kanan ke dalam paru-paru. Semakin berat stenosis pulmonal yang
terjadi maka akan semakin berat gejala yang terjadi (Yayan A.I,2010).

E. PENATALAKSANAAN MEDIS

Pada penderita yang mengalami serangan sianosis, maka terapi

ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain
dengan cara :

1. Posisi lutut ke dada (knee chest) agar aliran darah ke paru bertambah
2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat
pernafasan dan mengatasi takipneu.

3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis.

4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat

karena permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena
aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak
tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila
hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :

a. Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan

denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total
dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus
diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya
diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.

48
 b. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini
bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga
sedative.

c. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif

dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga
dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru
bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh
tubuh juga meningkat.

Lakukan selanjutnya yaitu :

1. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk

serangan sianotik.

2. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi,

3. Hindari dehidrasi.

 Tindakan Bedah

Merupakan suatu keharusan bagi semua penderita TF. Pada bayi

dengan sianosis yang jelas, sering pertama-tama dilakukan operasi
pintasan atau langsung dilakukan pelebaran stenosis trans-ventrikel.
Koreksi total dengan menutup VSD (Ventrikel Septum Defek)
seluruhnya dan melebarkan PS pada waktu ini sudah mungkin
dilakukan. Umur optimal untuk koreksi total pada saat ini ialah 7-10
tahun. Walaupun kemajuan telah banyak dicapai, namun sampai
sekarang operasi semacam ini selalu disertai resiko besar.

 Pengobatan Konservatif

Anak dengan serangan anoksia ditolong dengan knee-chest

position, dosis kecil morfin (1/8-1/4 mg) disertai dengan pemberian

49
 oksigen. Dengan tindakan ini serangan anoksia sering hilang dengan
cepat. Pada waktu ini diberikan pula obat-obat pemblok beta
(propanolol) untuk mengurangi kontraktilitas miokard. Pencegahan
terhadap anoksia dilaksanakan pila dengan mencegah/mengobati
anemia defisiensi besi relative, karena hal ini sering menambah
frekuensi serangan. Asidosis metabolic harus diatasi secara adekuat.

F. UPAYA PENCEGAHAN

Upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada penyakit jantung

bawaan adalah sebagai berikut :

1. Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin

sangat diperlukan. Dengan control kehamilan yang teratur, maka PJB
dapat dihindari atau dikenal secara dini.
2. Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula, maka kadar
gula darah harus selalu dikontrol dalam batas normal selama masa
kehamilan, usia ibu diatas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam
keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down syndrome, penyakit
jantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor resiko
meskipun kecil kemungkinannya.

3. Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin

dengan ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ini sangat bergantung
dengan saat dilakukannya USG, beratnya kelainan jantung dan juga
kemampuan dokter yang melakukan ultrasonografi (USG). Umumnya,
PJB dapat terdeteksi pada saat USG dilakukan pada paruh kedua
kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Apabila terdapat
kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting untuk
dilakukan pemeriksaan lanjtuan dengan fetal ekokardiografi. Dengan
pemeriksaan ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti.

50
4. Menghindarkan ibu dari risiko terkena infeksi virus TORCH
(Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus, dan Herpes). Skrining
sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal
dengan skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu
haml di Negara maju, namun di Indonesia skrining ini jarang
dilakukan oleh karena pertimbangan finansial. Lakukan imunisasi
MMR untuk mencegah penyakit Morbili (campak) dan rubella selama
hamil.

5. Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari

karena beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang
dikandungnya. Penggunaan obat dan antibiotika bisa mengakibatkan
efek samping yang potensial bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan
obat dan antibiotic saat hamil seharusnya digunakan jika terdapat
indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil dengan
penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat
jika wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat
berbagai macam pilihan, dan untuk alas an inilaj prinsip yang kedua
adalah mengevaluasi keamanan obat bagi ibu dan janinnya.

6. Menghindari paparan sinar x atau radiasi foto rontgen berulang pada

masa kehamilan.

7. Menghindari paparan asap rokok baik aktif maupun pasif dari suami
atau anggota keluarga disekitarnya.

8. Menghindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker

pelindung agar tidak terhisap zat-zat racun dari karbondioksida.

Bila terdapat fasilitas kesehatan yang mendukung, konseling dan

tes genetik dapat dilakukan untuk melihat adanya abnormalitas kromosom
atau genetik yang berpotensi menjadi suatu sindoma kongenital. Namun

51
 perlu pertimbangan etik dan dasar hukum apabila akan dilakukan
terminasi pada janin yang akan didapati memiliki kelainan pada gen.

G. PENDIDIKAN KESEHATAN PADA TERALOGI OF FALLOT

(TOF)

Pendidikan kesehatan yang perlu diberikan pada keluarga yang

utama pada orang tua dari anak-anak yang menderita kelainan jantung
bawaan bisa diajari tentang cara-cara menghadapi gejala yang timbul :

1. Menyusui atau menyuapi anak secara perlahan.

2. Memberikan porsi makan yang lebih kecil tetapi lebih sering.

3. Mengurangi kecemasan anak dengan tetap bersikap tenang.

4. Menghentikan tangisan anak dengan cara memenuhi kebutuhannya.

5. Membaringkan anak dalam posisi miring dan kaki ditekuk ke dada

selama serangan sianosis.

Perawat bisa mengadakan suatu konseling dengan orang tua yang anaknya
mengalami tetralogy of fallot. Ajarkan bahwa sangatlah penting bagi anak
untuk mendapatkan perawatan yang meliputi :

1. Follow up dengan podiatrist untuk tes rutin.

2. Follow up seumur hidup dengan ahli cardiology

3. Beberapa anak dan orang dewasa dengan tetralogy of fallot perlu untuk
dibatasi beberapa jenis kegiatan mereka. Hal ini dapat didiskusikan
dengan dokter tentang :

a. Apakah anak bisa mengikuti kegiatan olahraga.

b. Apakah anak dapat mengikuti aktivitas tambahan.

52
H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data yang umum pada pasien dengan tetralogi of fallot adalah :

a. Cyanosis menyeluruh atau pada membrane mokosa bibir, lidah,

konjungtifa, sianosis juga timbul pada saat menangis atau tegang,
berendam dalam air → dapat perifer atau sentral.
b. Dispnea biasanya menyertai aktifitas makan,menangis atau
tegang/stress.

c. Kelemahan, umumnya pada kaki.

d. Pertumbuhan dan perkembangan tidak sesuai dengan usia.

e. Digital clubbing.

f. Sakit kepala

g. Epistaksis.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Risiko penurunan cardiac output berhubungan dengan adanya

kelainan struktural jantung.

b. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan

oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh, dan
isolasi sosial.

c. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2

terhadap kebutuhan tubuh.

53
 3. Intervensi

a. Risiko penurunan cardiac output berhubungan dengan adanya

kelainan struktural jantung.

Tujuan : penurunan cardiac output tidak terjadi.

Kriteria Hasil : tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas
gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, ikut
serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung, urine
output adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB.

Intervensi Rasional
 Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara  Memonitor adanya perubahan
teratur setiap 4 jam. sirkulasi jantung sedini mungkin.

 Cata bunyi jantung.  Mengetahui adanya perubahan

 Kaji perubahan warna kulit terhadap
sionis dan pucat.
 Pantau Intake dan Output setiap 24
jam.
 Batasi aktivitas secara adekuat.
irama jantung.
 Pucat menunjukkan adanya peperusi
perifer terhadap tidak adekuatnya
jantung. Sianosis terjadi sebagai
akibat adanya obstruksi aliran darah
pada Vertikal.

 Berikan kondisi psikologis linkungan  Ginjal berespon untuk menurunkan

yang tenang. curah jantung dengan menahan

produksi cairan dan natrium.

 Stres emosi menghasilkan

vasokontriksi yang meningkatkan
TD meningkatkan kerja jantung

54
 b. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh.

Tujuan :Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti

kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia.
Kriteria Hasil : Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan
perkembangan yang sesuia dengan usia, dan terbebas dari isolasi
sosial.

Intervensi Rasional
 Sediakan kebutuhan nutrisi  Menunjang kebutuhan nutrisi
adekuat pada masa pertumbuhan dan
perkembangan serta
 Monitor BB/TB buat catatan
meningkatkan daya tahan tubuh
khusus sebagai monitor
 Sebagai monitor terhadap
 Kolaborasi intake Fe dalam
pertumbuhan dan keadaan gizi
nutrisi
pasien selama dirawat

 Mencegah terjadinya anemia

sedini mungkin akibat penurunan
kardiak output

c. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2

terhadap kebutuhan tubuh.

Tujuan : Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi

yang adekuat.
Kriteria Hasil : Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai
kemampuan, istirahat tidur tercukupi.

Intervensi Rasional
 Ikuti pola istirahat pasien, hindari  Menghindari gangguan pada istirahat tidur
pemberian intervensi pada saat pasien sehingga kebutuhan energi dan

55
 istirahat dibatasi yang lebjh pentung

 Lakukan perawatan dengan  Meningkatkan kebutuhan isrirahat pasien

cepat,hindari pengeluaran energi dari kegiatan yang melelahkan dan
berlebih dari pasien meningkatkan beban.

 Bantu pasien memilih kegiatan yang  Perubahan suhu lingkungan yang

tidak melelahkan mendadak merangsang kebutuhan akan
oksigen yang meningkat.
 Hindari perubahan suhu lingkungan
yang mendadak.  Kecemasan meningkatkan respon
psikologis yang merangsang peningkatan
 Kurangi kecemasan pasien dengan
kortisol dan meningkatkan suplai O2
memberi penjelasan yang dibutuhkan
pasien dan keluarga  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap
kebutuhan O2 jaringan
 Respon perubahan keadaan
psikologis (menangis,murung)
dengan baik

BAB III

56
 PENUTUP

A. KESIMPULAN

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) terhadap angka kematian bayi dan

anak cukup tinggi sehingga dibutuhkan tata laksana PJB yang cepat, tepat
dan spesifik (Sudarta, 2013). Kelainan Penyakit Jantung Bawaan ini
terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan pembentukan dan
perkembangan jantung pada fase awal kehidupan janin. VSD adalah
kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antar ventrikel. ASD (Atrium Septal Defect) adalah penyakit
jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar
serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa
janin. Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan
sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi
defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi
ventrikel kanan. Penyebab Tetralogi Of Fallot, VSD dan ASD belum dapat
diketahui secara pasti, umumnya terjadi pada pasien Sindrom Down.
Penderita Tetralogi Of Fallot, VSD dan ASD sebagian besar menunjukkan
gejala klinis seperti sianosis, dispnea, keletihan, gangguan tumbuh
kembang, pucat, clubbing’s finger dan palpitasi. Penatalaksanaan medis
untuk Tetralogi Of Fallot, VSD dan ASD pastinya dengan dilakukan
pembedahan untuk penutupan defek.

DAFTAR PUSTAKA

57
Anonym. 2017. Penyakit Atrial Septal Defect Kebocoran Bilik Jantung. Diakses
dari https://hellosehat.com/penyakit/atrial-septal-defect-kebocoran-bilik-
jantung/ pada tanggal 29 Oktober 2018.
Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba
Medika.
Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan.
Jakarta: EGC
Hidayat, Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan
Ketiga. Jakarta: Salemba Medika.
Israr, A.Y., (2010). Tetralogi fallot (TOF). Diunduh pada tanggal 1 Oktober 2018.
Diunduh dari http://www.Files-of-DrsMed.tk.
Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis
dan NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction.
Prihatini, Rika Yenny. 2013. Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak. Web RSUA
Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Yogyakarta: Gosyen Publishing
Supit, Alice I., Kaunang. Erling D. (2012). Tetralogi fallot dan atresia pulmonal.
Diunduh pada tanggal 1 Oktober 2018. Diunduh dari
https://webcache.googleusercontent.com/search?
q=cache:_uQxZEY1waEJ:https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik
/article/download/1205/975+&cd=8&hl=en&ct=clnk&gl=id
Wahab, A. Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak. Jakarta: EGC.

58