MINI CEX

STROKE ISKEMIK

Disusun oleh :

Siti Nur Indah

Preceptor :
dr. Zam Zanariah Ibrahim, Sp.S, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
2019
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1. Identitas Pasien

a. Nama : Ny. M
b. Tanggal Lahir : 25 Juli 1937
c. Umur : 81 tahun
d. Jenis Kelamin : Perempuan
e. Pekerjaan : Tidak bekerja
f. Agama : Islam
g. Status Pernikahan : Sudah Menikah
h. Alamat : Bandar Jaya, Lampung Tengah
i. Suku : Jawa
j. Tanggal Masuk : 20 Juni 2019
k. Nomor RM : 36XXXX

1.2. Anamnesis

Dilakukan alloanamnesis kepada keluarga pasien pada hari Jumat 21 juni

2019 di bangsal saraf RSAM.

Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak sebelah kanan sejak + 2 minggu SMRS

Keluhan Tambahan
Kepala pusing, sulit diajak berkomunikasi, tidak mau makan dan minum
sejak 2 hari SMRS, demam (+)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSAM dengan keluhan kelemahan anggota gerak
terutama sebelah kanan sejak ± 2 minggu SMRS, awalnya pasien sedang
beraktivitas seperti biasa, kemudian pasien mengeluh pusing dan tiba-tiba
pasien mengeluh lemas pada anggota gerak sebelah kanan. Pasien tidak
mengalami penurunan kesadaran, namun pasien sulit diajak berkomunikasi,
riwayat mual dan muntah disangkal, riwayat kejang disangkal. Keluhan
disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi namun terus menerus, batuk
pilek disangkal, diare disangkal, nyeri saat berkemih juga disangkal. 2 hari
SMRS, pasien mulai tidak mau mengonsumsi makanan dan minuman
sehingga keluarga membawa pasien ke RSAM.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat darah tinggi (+) namun tidak rutin kontrol dan meminum obat,
 Riwayat kencing manis (-),
 Riwayat penyakit jantung, paru maupun ginjal (-),
 Riwayat keganasan (-),
 Riwayat operasi (-)
 Riwayat maag (+),
 stroke (+) ± 2 tahun lalu  anggota gerak kiri

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa (-), riwayat darah tinggi (-), riwayat kencing manis
(-), riwayat alergi disangkal

Riwayat Pribadi
Pasien merupakan seorang lansia, suka mengkonsumsi makan- makanan asin,
tidak pernah berolahraga, merokok (-), tidak mengkonsumsi alkohol.
1.3. Pemeriksaan Fisik

a. Status Present
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis ( E4Vsulit dinilaiM6)
Tanda vital
 Tekanan Darah : 140/70mmHg
 Nadi : 98 x/menit
 Laju Pernafasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,7°C
 SpO2 : 98%

b. Status Generalis
a. Kepala
Kepala : normochepal
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks
cahaya +/+, pupil isokor
Hidung : simetris, sekret (-/-), epistaksis (-/-).
Telinga : normotia, sekret (-/-), darah (-/-).
Mulut : sianosis (-), mukosa tidak hiperemis
Leher : pembesaran KGB (-), tiroid (-).

b. Thorax
Pulmo
Inspeksi : normochest, deformitas (-), simetris
Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : sonor +/+
Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Kesan : dalam batas normal
 Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba (+) di ICS V
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : BJ I/II murni regular, gallop (-), murmur (-)

c. Abdomen
Inspeksi : datar, lesi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), splen dan hepar tidak teraba
Perkusi : timpani

d. Ekstremitas
Superior : CRT < 2s, edema (-/-)
Inferior : CRT < 2s, edema (-/-)

c. Pemeriksaan Neurologis
a. Saraf Cranialis
1) Nervus Olfaktorius
Daya Penciuman Hidung : Tidak dapat dinilai

2) Nervus Opticus
Tajam Penglihatan : sulit dinilai
Lapang Penglihatan : sulit dinilai
Tes Warna : sulit dinilai
Fundus Oculi : tidak dilakukan

3) Nervus Occulomotorius, Troklearis, dan Abdusen

Kelopak Mata : Ptosis : - / -
Pupil
 Bentuk : bulat / bulat
 Isokor/anisokor : isokor ( + / + )
  Posisi : central ( + / + )

Refleks cahaya langsung :+/+

Refleks cahaya tidak langsung :+/+
Gerakan Bola Mata : Normal

4) Nervus Trigeminus
Sensibilitas : sulit dinilai
Ramus oftalmikus : sulit dinilai
Ramus maksilaris : sulit dinilai
Motorik
 M. Maseter : sulit dinilai
 M. Temporalis : sulit dinilai

5) Nervus Facialis
Motorik Pasif
 Kerutan dahi : sulit dinilai
 Alis mata : simetris
 Sudut mata : simetris
 Sudut nasolabialis : sulit dinilai
 Kedipan mata : simetris
 Sudut bibir : Asimetris
Motorik Aktif
 Mengerutkan dahi : +/+
 Mengangkat alis : +/+
 Menutup mata : kuat, simetris
 Meringis/tertawa : sulit dinilai
Sensoris : tidak dapat dinilai

6) Nervus Vestibulocochlearis
Tes rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes webber : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Tes schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan

7) Nervus Glossofaringeus dan Nervus Vagus

Suara bindeng / nasal : tidak ada
Posisi Uvula : ditengah
Reflek batuk/muntah : Normal
Peristaltik usus : ada, normal

8) Nervus Accesorious
M. Sternocleidomastoideus : +/+ melemah
M. Trapezius : +/-
9) Nervus Hipoglossus
Artikulasi : sulit dinilai
Atropi : sulit dinilai
Fasikulasi : sulit dinilai
Deviasi : sulit dinilai

Sistem Motorik

Sistem Motorik Superior (Ka/Ki) Inferior (Ka/Ki)

Gerak pasif/ Aktif Pasif/Aktif

Kekuatan Otot 1/3 1/3

Tonus Hipotonus hipotonus

Trofi Atrofi atrofi

Refleks Fisiologis

+/+
Bicep +/+

Patella +/+ +/ +
 +/+
Trisep +/ +
+/+
Achilles +/ +

Reflek patologis
b. S
i Superior (Ka/Ki) Inferior (Ka/Ki)
s
t Patologis
Refleks
e
+/+ -/-
 Hoffman Traumer
m
-/- -/-
 Chaddock
S -/- +/+
 Babinsky
e
-/- -/-
 n Gordon
-/- -/-
 s Gonda
o -/- -/-
 Schaefer
r
-/- -/-
 Oppenheim

Sistem sensorik

Sensibilitas Superior Inferior

Eksteroseptif

 Rasa raba Sulit dinilai Sulit dinilai

 Rasa nyeri +/+ +/+

 Rasa panas Tidak dilakukan

Proprioseptif

 Vibrasi Sulit dinilai Sulit dinilai

  Posisi Sulit dinilai Sulit dinilai

Saraf Otonom
Miksi : normal
Defekasi : normal
Sekresi keringat : normal

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : - /-
Brudzinsky I :-/-
Brudzinsky II :-/-
Kernig Sign :-/-
Lasseque Sign : - / -

Stroke Gajah Mada Score

Tidak terdapat penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-) , refleks
babinski (+) menandakan adanya stroke iskemik akut atau stroke
infark

Siriraj score
SS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) +
(0,1 x diastol) – (3 x ateroma )- 12
SS = (0) + (0) + (0) + (8) – (3) – (12) = -7

1.4. Pemeriksaan Penunjang

22/06/2019

Parameter Hasil Nilai rujukan Satuan

17/6/2019
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15,9 12 – 16 g/dL
Leukosit (↑) 15.39 5-10 103/μL
 Eritrosit 5,45 4,7 – 6,1 juta/μL
Hematokrit 49,1 37 – 48 %
Trombosit 290.000 150.000 – 450.000 /Μl
KIMIA KLINIK
Ureum 129,4 15 – 40 mg/dL
Creatinin 1,54 0,6 – 1,1 mg/dL
GDS 127 < 140 mg/dl
MCV 90,1 80-92 fL
MCH 29,2 27-31 pg
MCHC 32,4 32-36 g/dL
RDW 13,5 12,4-14,4 %
MPV 10,2 7,3-9 fL

1.5. Resume

Ny. M (81 tahnun) datang dengan keluhan

• Kelemahan anggota gerak terutama sebelah kanan sejak 2 minggu SMRS
• Awalnya pasien sedang beraktivitas seperti biasa kemudian mengeluh
pusing dan tiba-tiba mengalami kelemahan pada anggota geraknya.
• Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran, namun pasien sulit diajak
berkomunikasi, riwayat mual dan muntah disangkal, riwayat kejang
disangkal.
• Keluhan disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi namun terus
menerus, batuk pilek disangkal, diare disangkal, nyeri saat berkemih juga
disangkal.
• 2 hari SMRS, pasien mulai tidak mau mengonsumsi makanan dan
minuman
• Pemfis : GCS E4M5V(sulit dinilai), TTV TD 140/80, status neurologis : refleks
HT dan Babinsky (+/-)
• Laboratorium Leukosit 15,39 rb/μL, Ureum 129,4 mg/dl dan creatinin
1,54 mg/dl
1.6. Diagnosis Kerja

Diagnosis klinis : Hemipharesis dextra + afasia

Diagnosis topis
Diagnosis etiologi
Paralisis Nervus VII,IX, XI, XII sinistra
sentral
: Intravaskular cerebral hemisfer sinistra +
area broadman broca
: Stroke infark

1.7. Tatalaksana
 Pemeriksaan anjuran
o Pemeriksaan CT-scan
o Pemeriksaan GDN-GDPP
o Pemeriksaan profil lipid
o EKG
o Pemeriksaan Ro Thorax

 Medikamentosa
 O2 3liter/ menit
 IVFD Asering 20 tpm
 Citicolin 2x 500mg
 Betahistin 3x1
 Ranitidin 2x 1 amp
 Amlodipin 1 x 10 mg
 Sohobion 1x amp
 Ketorolac 3x1 amp

Non- Medikamentosa
• Bed rest
• Rehabilitasi mmedik (fisioterapi dan terapi wicara)
• Konsultasi gizi

 Monitoring
o Keadaan umum
o Tanda-tanda vital
 o Kesadaran
o Defisit neurologi

 Edukasi
o Menjelaskan pada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit
yang diderita
o Menjelaskan pemeriksaan yang akan dilakukan untuk menujang
diagnosis penyakit
o Menjelaskan rencana terapi yang akan diberikan pada pasien selama
perawatan
o Menjelaskan prognosis pasien pada pasien dan/atau keluarga

1.8. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia
Quo ad functionam : dubia
Quo ad sanationam : dubia
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI STROKE
Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan dapat
menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas selain kelainan
vascular.

B. ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Otak memperoleh darah melalui dua sistem vaskular, yakni: sistem karotis dan
sistem vertebral.
1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari A. Karotis
komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis
dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis
komunis sinistra berasal dari arkus aorta.

Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari A. Karotis komunis,

naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus
optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: A. serebri anterior dan A.
serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus
frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

2. Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. vertebralis dextra dan sinistra yang
berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3
kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir
sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus
oksipital dan bagian medial lobus temporalis, ke 3 pasang arteri cerebri ini
(A. serebri anterior, A. serebri media, dan A. serebri posterior) bercabang-
cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang
lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan
otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3

sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:
1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri
posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a.
serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a.
maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna,
yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok
vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis
lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju
jantung.
 Gambar 1. Sirkulus willisi

C. KLASIFIKASI
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu:
1. Stroke Hemoragik
2. Stroke Non Hemoragik
Berdasarkan sistem pembuluh darah, yaitu:
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke In Evolutin (SIE)
3. Reversible Ischemic Neurology Deficit (RIND)
4. Completed Stroke

D. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang
lebih rentan terhadap serangan stroke.

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

- Umur
 - Jenis Kelamin
- Genetik
- Ras
- Riwayat penyakit keluarga

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Faktor-faktor resiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal fibrilasi atrium kiri, hipertrofi bilik
kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner (angina pektoris)
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor

1. Kadar lemak darah tinggi
2. Hematokrit tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang olahraga
6. Fibrinogen tinggi
E. PATOFISIOLOGI
1. Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan, dapat dibagi:

a. Perdarahan intraserebral (Intracerebral hemorrhage / ICH)

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau
hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis
ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor
ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan
secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar perdarahan.
Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak
meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan
dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang
paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena
perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat
menyebabkan ruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid (Subarrachnoid hemorrhage / SAH)

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak
mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini
menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat
terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala
yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan
muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat
menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.

2. Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri
besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang
 melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri
karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika
intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada
permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali
proses koagulasi. Adhesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk
toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan
intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi
migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan
lesi fibrointimal pada subendotelial.

Gambar 2. Aterosklerosis

b. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi
kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan “shunt” yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel,
penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis, fibralisi atrium Infark kordis akut, embolus
yang berasal dari vena pulmonalis, pada kardiomiopati, fibrosis
endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;Emboli dapat berasal dari
jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli
paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi
mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma.

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,

kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga
masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung.
Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri
karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang
paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi

menjadi:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,
dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan
penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.
Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis
interna dan arteria vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24
jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami
pemulihan sempurna.
4. Complete Stroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.
F. DIAGNOSIS
a. Anamnesa
Gejala stroke hemoragik diawali dengan peningkatan tekanan intrakranial
yaitu nyeri kepala hebat, muntah, pandangan ganda, dan penurunan
kesadaran, sedangkan pada stroke iskemik diawali dengan gejala
lateralisasi yang mencakup gangguan motorik, sensorik, dan
otonom.Kelemahan pada anggota gerak menandakan adanya gangguan
fungsi motorik.Rasa kesemutan dan mati rasa / baal berhubungan dengan
fungsi sensorik..Adanya inkontinensia menandakan lesi UMN dan retensi
pada lesi LMN.Bicara pelo dan mulut mencong berhubungan dengan
nervus VII.Riwayat tersedak ketika makan atau minum berhubungan
dengan nervus IX, X. Sedangkan bicara cadel berhubungan dengan
nervus XII.

Awitan / onset pada pasien stroke terjadi secara mendadak. Maka dari itu
perlu ditanyakan waktu kejadian dan apa yang sedang pasien lakukan
sebelum terjadi serangan. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombus
atau embolus.Pada pasien stroke iskemik dengan penyebab trombus,
serangan biasanya terjadi saat pasien sedang beristirahat atau saat
aktivitas ringan yang tidak meningkatkan kerja jantung.Kelemahan
anggota gerak yang terjadi bersifat progresif, semakin lama semakin
memburuk.Sedangkan pada pasien stroke iskemik dengan penyebab
embolus umumnya terjadi saat pasien sedang beraktivitas berat yang
meningkatkan kerja jantung, seperti olahraga, menaiki dan menuruni
tangga, atau emosi yang meningkat.Kelemahan anggota gerak yang tidak
bersifat progresif.
 Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada :

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Keterangan :
- SSS > 1 : stroke hemoragik
- SSS -1 s.d. 1 : perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala
- SSS < -1 : stroke iskemik
b. Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital
Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan
untuk mengetahui adanya gangguan aliran darah. Denyut nadi
dan pernapasan berhubungan dengan saraf otonom. Suhu
diukur untuk menyingkirkan adanya keterlibatan infeksi.
 Status Generalis
Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.
 Status Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi
anamnesis yang telah ditanyakan. Komponen status neurologis
yang dinilai :
 GCS
 Pupil
 Tanda rangsang meningeal
 Nervus cranialis
 Fungsi motorik
 Fungsi sensorik
 Fungsi otonom
 Gait dan koordinasi

c. . Pemeriksaan Penunjang
1. CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas
untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada
stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah
didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke
perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.
2. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di
batang otak (sangat sensitif).
3. Pemeriksaan Angiografi.
 Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi
pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada
tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh
darah.
4. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra
kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau
MRI. Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian
daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS
yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan
perdarahan (jernih).
6. Pemeriksaan Penunjang Lain.
Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin,
komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid,
gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG,
Echocardiografi.

G. PROGNOSIS
Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat
ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi
post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik
diri dari masyarakat.
O. PENATALAKSANAAN
a. Stroke iskemik
 Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya
yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA
adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis
0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit). perbaiki hemorheologi seperti obat
pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan
meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler
darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300
mg/hari.

 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi
trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang
mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan
kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat
yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam
cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari
ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah
(LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3
(jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I =
8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan
 heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10
hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan
aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan
menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja
menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg
dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine
dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor
adenosin difosfat dan thyenopyridine.

 Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga
dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut
antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan
sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver
2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan,
dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan
penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran
dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV
dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima
dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu
 ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti
trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS
(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan
eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis
30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.

b. Stroke Hemoragik
 Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya
bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.
Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg
pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg
vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin
dengan prothrombine time memanjang.

o Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling

hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat
neuropriteksi.
 Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang,
pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada
umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada
pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam
selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari,
kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,
efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya
terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai
minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat
dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan
arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure
10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan
tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan
dopamin.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Joesoef AA. Neuro-Otologi Klinis. Kelompok Studi Vertigo

PERDOSSI. Airlangga University Press; Jakarta. 2002.
2. Akbar, Muhammad. Diagnosis Vertigo. Universitas
Hassanudin, Makassar. 2013.
3. Marril KA, Central Vertigo. Medscape Reference. Diupdate 26
November 2018. Diakses 2 April 2019.
http://emedicine.medscape.com/article/794789- overview
4. Furman, Joseph M, Causes of Vertigo. UpToDate. Diupdate 24
Agustus 2018. Diakses 2 April 2019.
https://www.uptodate.com/contents/causes-of-vertigo
5. Bhaer M, Fortscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology.
Thieme, New York; 2005.
6. Greenberg, David A, Aminoff, Michael J, Simson, Roger P.
Clinical Neurology 5th Edition. McGraw-Hill; 2002.
7. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan
Mental. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai
Penerbit FKUI; Jakarta. 1998.