PRAKTEK HOME CARE II

LAPORAN KASUS KELOLAAN KELOMPOK

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS
DAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY.T DENGAN DIAGNOSA
MEDIS DIABETES MELITUS
DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS MATARAM

KELOMPOK PUSKESMAS MATARAM

1) Intari Tiba Raestutien 1) P07120118065

2) Santi Puji Lestari 2) P07120118080
3) Saufiliana Nesia 3) P07120118082
4) Shila Ditya Friscila 4) P07120118083
5) Akhsan Mabela 5) P07120118005
6) Angelina Alivia Ningrum 6) P07120118006
7) Ayu Dewi Suryantini 7) P07120118008
8) I Gusti Ayu Putu Candra Wulandari 8) P07120118016
9) Kuratul Uyun 9) P07120118021
10) Miftahul Zanna Rama Dani 10) P07120118022

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN MATARAM
JURUSAN KEPERAWATAN MATARAM
PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN MATARAM
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Laporan Asuhan Keperawatan ini telah

disahkan dan disetujui oleh pembimbing lahan dan pembimbing akademik pada :

Hari/ Tanggal :

Mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )

i
 VISI DAN MISI

PRODI DIII KEPERAWATAN MATARAM

Visi

Menjadi Program Studi Yang Menghasilkan Tenaga Ahli Madya Keperawatan

Yang Expert, Inovatif, Entrepreneur Dan Berdaya Guna Di Bidang Keperawatan

Keluarga Dalam Mewujudkan Masyarakat Sehat, Produktif Dan Berkeadilan Pada

Tahun 2022.

Misi

1. Menyelenggarakan Pendidikan Dan Pengajaran Yang Expert, Inovatif Dan

Entrepreneur Di Bidang Keperawatan Keluarga;

2. Mengembangkan Penelitian Berbasis Inovatif Di Bidang Keperawatan

Keluarga;

3. Menyelenggarakan Dan Meningkatkan Pengabdian Masyarakat Yang Berdaya

Guna Di Bidang Keperawatan Keluarga Dalam Mewujudkan Masyarakat

Sehat, Produktif Dan Berkeadilan;

4. Meningkatkan Kerjasama Dengan Pemerintah Daerah, Institusi Pendidikan

Dan Lembaga Pelayanan Kesehatan Dalam Bidang Keperawatan.

ii
 KATA PENGANTAR

Alhamdulilah, Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah S.W.T yang telah

memberikah rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan

Pendahuluan dan Laporan Asuhan Keperawatan ini dengan tepat waktu.

Penyelesaian Laporan Pendahuluan dan Laporan Asuhan Keperawatan ini tidak

lepas dari bantuan dan dukungan dari berbagai pihak, untuk itu perkenankan

penulis menyampaikan rasa hormat dan ucapan terimakasih kepada :

1. Bapak H. Awan Dramawan, S.Pd., M.Kes., selaku Direktur Politeknik

Kesehatan Mataram Kemenkes RI.

2. Ibu dr. Wiwik Nurlaela selaku Kepala Puskesmas Mataram atas izin yang

diberikan untuk melaksanakan Praktek Home Care II.

3. Ibu Rusmini, S.Kep.,Ns.,MM, selaku Ketua Jurusan Keperawatan Politeknik

Kesehatan Mataram Kemenkes RI.

4. Bapak H. Moh. Arip, SKP., M.Kes, selaku Ketua Program Strudi DIII

Keperawatan Mataram Politeknik Keehatan Mataram Kemenkes RI.

5. Ibu drg. G.A. Sri Puja WW, M.Kes dan Bapak Aan Dwi Sentana,

S.Kep.Ns.,M.Kep selaku Dosen Pembimbing Praktek Home Care II.

6. Ibu Ns. Lina Yusiani dan Fathur Rizqi Al Islamy selaku Pembimbing

Lapangan di Puskesmas Mataram

7. Rekan-rekan kelompok yang telah membantu dalam penyusunan Laporan

Pendahuluan dan Laporan Asuhan Keperwatan.

iii
 Penulis menyadari bahwa menyusun Laporan Pendahuluan dan Laporan

Asuhan Keperawatan ini masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu penulis

sangat mengharapkan kritik dan saran positif yang bersifat membangun demi

kesempurnaan dari Laporam ini.

Mataram, Maret 2021

Kelompok Homecare II Puskesmas Mataram

iv
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN......................................................................................i

VISI DAN MISI DIII KEPERAWATAN MATARAM.........................................ii

iii

BAB I 1
A. 1
B. Etiologi...............................................................................................................1
C. Klasifikasi..........................................................................................................4
D. Pathway..............................................................................................................6
E. Faktor Resiko.....................................................................................................7
F. Manifestasi Klinis..............................................................................................7
G. Komplikasi.........................................................................................................9
H. Data Penunjang Diagnostik..............................................................................14
I. Penatalaksanaan...............................................................................................15
19
A. 19

B. Diagnosa...........................................................................................................22
C. Intervensi..........................................................................................................24
D. Implementasi....................................................................................................29
E. Evaluasi............................................................................................................29
30
A. Kesimpulan30
B. Saran.................................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA31
LAMPIRAN

v
 BAB I

KONSEP PENYAKIT

A. Definisi.

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

(Brunner & Sudarth, 2002). Diabetes melitus adalah gangguan

metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan

manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang

penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia

puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular

mikroangiopati dan neuropati (Price & Wilson, 2006). Diabetes melitus

merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan

kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya

komplikasi makrovaskular dan neurologis (Riyadi & Sukarmin, 2008).

Jadi diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan

hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi

insulin atau penurunan sensitivias insulin atau keduanya dan menyebabkan

komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler, dan neuropati.

B. Etiologi.

1) Diabetes tipe I (IDDM : Insulin Dependent Diabetes Mellitus).

Diabetes tipe I terjadi karena adanya kondisi autoimun, dimana

sistem kekebalan tubuh pengidap sendiri yang menyerang dan

menghancurkan sel-sel pankreas yang memproduksi insulin. Hal ini

1
 2

mengakibatkan kadar gula darah menjadi meningkat, sehingga memicu

terjadinya kerusakan pada organ-organ tubuh. Masih belum diketahui

apa penyebab kondisi autoimun ini, namun dugaan paling kuat adalah

karena adanya faktor genetik yang dimiliki pengidap dan ditambah lagi

dengan faktor lingkungan. Pada diabetes tipe I dimana terjadi

kekurangan insulin secara total atau hampir total dan apabila tidak

diberikan insulin kepada penderita dapat menyebabkan kematian dalam

beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Oleh karena itu perlu

disuntikkan insulin dengan teratur agar penderita diabetes tetap selalu

sehat.

2) Diabetes tipe II (NIDDM : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).

Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin,

resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk

menghambat produksi glukosa oleh hati. Insulin adalah hormon yang

diproduksi oleh pankreas, yang membantu sel-sel tubuh menyerap

glukosa (gula)sebagai sumber energi. Pada diabetes tipe 2 ini

merupakan jenis diabetes yang paling sering terjadi, yang disebabkan

karena sel-sel tubuh kurang sensitif terhadap insulin, sehingga insulin

yang dihasilkan tidak bisa dipergunakan dengan baik (resistensi sel

tubuh terhadap insulin). Pada diabetes tipe II penderita hanya

menunjukkan defisiensi insulin yang relatif dan walaupun banyak

diantara mereka mungkin memerlukan suplementasi insulin.

 3

Pengontrolan dapat dilakukan dengan proses diet atau minum tablet.

Faktor yang banyak berperan antara lain:

a) Kelainan genetik.

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang

mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes akan

ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan

produksi insulin.

b) Usia.

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara

dramatis dan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang

akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk

memproduksi insulin dan resistensi insulin cenderung meningkat

pada usia diatas 65 tahun

c) Gaya hidup stress.

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan

yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini

berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga akan

meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan

sumber energi yang berakibat pada kenaikkan kerja pankreas. Beban

yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada

penurunan insulin.

d) Pola makan yang salah.

Kurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan

resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas

 4

sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi

insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga

akan berperan pada ketidakseimbangan  kerja pankreas.

e) Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami

hipertrofi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi

insulin. Hipertrofi pankreas pada penderita obesitas disebabkan

karena peningkatan beban metabolisme glukosa untuk mencukupi

energi sel yang terlalu banyak.

C. Klasifikasi.

Klasifikasi menurut ADA (American Diabetes Association) yang dikutip

oleh Price & Wilson (2006) dan yang telah disahkan oleh WHO, yaitu :

1) Tipe 1 (juvenile onset dan tipe denpenden insulin) 5-10% kejadian.

a) Akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.

b) Idiopatik, tidak diketahui sumbernya.

Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika,

Asia. Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya muda < 30

tahun. Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis dengan

penurunan BB yang baru saja terjadi. Cenderung mengalami

komplikasi akut hiperglikemi: ketoasidosis diabetik (Brunner &

Suddarth, 2002).

2) Tipe 2 (onset maturity dan nondependen insulin) :  90-95% kejadian.

Obesitas, herediter dan lingkungan sering dikaitkan dengan penyakit

ini. Awitan terjadi di segala usia biasanya > 30 tahun. Cenderung

 5

meningkat pada usia > 65 tahun. Mayoritas penderita obesitas dapat

mengendalikan kadar glukosa darah melalui penurunan berat badan.

Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki  kadar glukosa darah bila

modifikasi diet dan latihan tidak berhasil. Memerlukan insulin dalam

waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah hiperglikemi.

Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau

menderita infeksi. Komplikasi akut: sindrom hiperosmolar nonketotik

(Brunner & Suddarth, 2002).

3) Diabetes Gestasional (GDM)

Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4%

dari semua kehamilan. Faktor resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas,

multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat gestasional dahulu. Karena

terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek

metabolik terhadap toleransi glukosa maka kehamilan adalah suatu

keadaaan diabetogenik.
 6

D. Pathway.
`
- Factor genetic
- Inveksi virus Ketidakseimbangan produksi Gula dalam darah tidak dapat
Kerusakan sel beta
- Pengrusakan imunologik insulin dibawa masuk dalam sel

Glukosuria Batas melebihi ambang ginjal Hiperglikemia

Anabolisme protein menurun

Kerusakan pada antibodi

Dieresis osmotik Vikositas darah meningkat Syok hiperglikemik

Poliuri → Retensi urine Aliran darah lambat Koma diabetik Kekebalan tubuh menurun

Kehilangan elektrolit dalam Iskemik jaringan

sel Resiko infeksi Neuropati sensori perifer

Ketidakefektifan perfusi
Dehidrasi Nekrosis luka Klien tidak merasa sakit
jaringan perifer

Resiko Syok Kehilangan kalori Gangrene Kerusakan integritas

jaringan

Merangsang hipotalamus Sel kekurangan bahan untuk Protein dan lemak dibakar BB menurun
metabolisme

Pusat lapar dan haus Keletihan

Katabolisme lemak Pemecah protein

Polidipsia
Polipagia
Asam lemak
Keton Ureum
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

Keteasidosis
 7

E. Faktor Resiko.

Faktor resiko diabetes tipe I.

1) Memiliki anggota keluarga yang mengidap diabetes tipe I.

2) Terkena infeksi virus.

3) Orang berkulit putih dipercaya lebih beresiko mengalami diabetes tipe

I dibandingkan ras lain.

4) Bepergian ke daerah yang jauh dari khatulistiwa (ekuator).

5) Usia, meskipun diabetes tipe I bisa muncul pada usia berapapun, tapi

penyakit ini banyak dialami oleh anak-anak.

Faktor resiko diabetes tipe II.

1) Mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.

2) Memiliki riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2.

3) Kurang aktif bergerak. Aktivitas fisik bisa membantu seseorang untuk

mengontrol berat badan, membakar glukosa sebagai energi, dan

membuat sel tubuh lebih sensitive terhadap insulin.

4) Udia, risiko terkena diabetes tipe 2 akan meningkat seiring

bertambahnya usia.

5) Mengidap tekanan darah tinggi atau hipertensi.

6) Memiliki kadar kolesterol dan trigliserida yang tidak normal.

F. Manifestasi Klinis.

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita

DM, yaitu:

1) Gejala awal pada penderita DM adalah

a) Poliuria (peningkatan volume urine)

 8

b) Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang

sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi

ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena

air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien

konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi

intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone)

dan menimbulkan rasa haus.

c) Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang

kedalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan.

Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar

yang luar biasa.

d) Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada

pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa

sebagai energi.

2)   Gejala lain yang muncul: 

a) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai

bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa

disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran

darah pada penderita diabetes kronik.

b) Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah

ginjal, lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara,

biasanya akibat tumbuhnya jamur.

 9

c) Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu

jamur terutama candida.

d) Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami

gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari

unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian

perifer.

e) Kelemahan tubuh.

f) Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui

proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.

g) Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka

membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan

yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan

energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian

jaringan yang rusak mengalami gangguan.

h) Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan

seksualitas menurun karena kerusakan hormon testosteron.

i) Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat

perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

G. Komplikasi.

Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2

kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular

jangka panjang.
 10

1) Komplikasi Metabolik Akut

a) Hyperglikemia.

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) hiperglikemi

didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada

rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah.

Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai

mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena

mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya

glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi

mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi

itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan

pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita DM

mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. Secara rinci

proses terjadinya hiperglekemia karena defisit insulin tergambar

pada perubahan metabolik sebagai berikut:

 Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.

 Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa)

berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.

 Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga

cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke

dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

 Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur

karbohidrat meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati

 11

yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino

dan lemak.

Yang tergolong komplikasi  metabolisme akut  hyperglikemia

yaitu :

 Ketoasidosis Diabetik (DKA)

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami

hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis,

peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak

bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton

dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi

keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis

metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat

mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi

dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi

dan mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien

akan mengalami koma dan kematian.

 Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)

Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan

karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia

muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar

glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan

hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.

 Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama

komplikasi terapi insulin. Penderita DM mungkin suatu saat

 12

menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada

yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa

normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia.

Menurut Brunner & Suddarth (2002) hipoglikemia adalah

keadaan dimana kadar gula darah turun dibawah 50-60 mg/dl

(2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian

insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi

makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang

berat. Tingkatan hypoglikemia adalah  sbb:

- Hipoglikemia ringan.

Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik

akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah

menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,

palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

- Hipoglikemia sedang.

Penururnan kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel

otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja

dengan baik. Berbagai tanda gangguan fungsi pada sistem

saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi,

sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat,

patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan

tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang

tidak rasional,
 13

- Hipoglikemia berat

Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat

berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain

untuk mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya

dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi,

serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan

kehilangan kesadaran. Penanganan harus segera diberikan

saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi biasanya berupa

pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral

misalnya 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotek, 4-

6 ons sari buah atau teh manis, 2-3 sendok teh sirup atau

madu. Bagi pasien yang tidak sadar, tidak mampu menelan

atau menolak terapi, preparat glukagon 1 mg dapat

disuntikkan secara SC atau IM. Glukagon adalah hormon

yang diproduksi sel-sel alfa pankreas yang menstimulasi

hati untuk melepaskan glukosa

2) Komplikasi Kronik Jangka Panjang.

a) Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang

kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal

(nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).

b) Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa

aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang

disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis

penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol

 14

dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan

pembekuan darah. 

H. Data Penunjang Diagnostik.

Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut

Sujono & Sukarmin (2008) antara lain:

1) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM

> 140 mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140

mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.

2) Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining

atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik.

3) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan

diagnostik.

4) Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1

½ jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.

5) Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO

merupakan kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang

mempengaruhi absorbsi glukosa.

6) Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna.

Kortison menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan

menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang yang

berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada

akhir 2 jam dianggap sebagai hasil positif.

7) Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3

bulan.
 15

8) C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian

glukosa.

9) Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml,

dapat digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam

penelitian diabetes.

Tabel kadar glukosa darah sewaktu dam puasa dengan metode enzimatik

sebagai patokan penyaring.

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)

Kadar glukosa darah
DM Belum pasti DM
sewaktu
Plasma darah >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)
Kadar glukosa darah
DM Belum pasti DM
puasa
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >120 90-110

I. Penatalaksanaan.

1) Diet

Tujuan  utama penatalaksanaan diet pada DM adalah:

a) Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah

mendekati kadar normal.

b) Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang

optimal.

c) Mencegah komplikasi akut dan kronik.

d) Meningkatkan kualitas hidup.

Pada dasarnya harus mengikuti prinsip berikut:

 16

 Cukup kalori atau mempertahankan BB idaman.

 Perhatikan bila ada komplikasi. Sesuaikan dengan komplikasi itu

 Cukup vitamin dan mineral

- Tepat jumlah :

a. Jumlah kalori harus diperhitungkan dengan benar.

Tepat jumlah:  karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak

20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan,

status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani .

b. Tepat Jenis

 Bahan makanan yang harus dihindari: gula murni dan

bahan makanan yang diolah dengan menggunakan gula

murni seperti: gula pasir, gula jawa, madu, sirop.

alkohol (Alkohol dapat memperburuk penderita

hiperlipidemia dan dapat mencetuskan hipoglikemia

terutama jika tidak makan).

 Makanan yang dibatasi: sumber hidrat arang kompleks

seperti: nasi, Lemak jenuh , lontong, ketan ,jagung, roti,

singkong, talas, kentang, sagu, mie.

 Batasi natrium untuk menghindari hipertensi

c. Tepat jadwal.

Antara porsi besar dengan makanan selingan diberi jarak 3

jam

2) Olah raga.
 17

Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam.

Adanya kontraksi otot akan merangsang peningkatan aliran darah dan

penarikan glukosa ke dalam sel. Penderita diabetes dengan kadar

glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam urine

tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin

menunjukkan hasil negatif dan kadar glukosa darah mendekati

normal. Latihan dengan kadar glukosa tinggi akan meningkatkan

sekresi glukagon, growth hormon dan katekolamin. Peningkatan

hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga

terjadi kenaikan kadar glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan

insulin setelah latihan dianjurkan makan camilan untuk mencegah

hipoglikemia  dan mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak

pada saat latihan.

3) Obat-obatan

Indikasi pengobatan insulin

a) Ketoasidosis diabetikum/koma hiperosmolar non ketotik

b) Diabetes dengan berat badan kurang

c) Diabetes yang mengalami stres (infeksi, operasi dll.

d) Diabetes kehamilan

e) Diabetes tipe 1

f) Kegagalan pemakaian obat hiperglikami oral

Golongan obat-obat DM

a. Golongan sulfoniluria: merangsang sel beta pankreas mengeluarkan

insulin.
 18

b. Golongan binguanid: merangsang sekresi insulin yang tidak

menyebabkan hipoglikemia.

c. Alfa glukosidase inhibitor: menghambat kerja insulinalfa

glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan

penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial.

d. Insulin sensitizing agent: efek farmakologi meningkatkan

sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin.

 BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

A. Pengkajian

1) Identitas

Nama, usia (DM Tipe 1 Usia < 30 tahun. DM Tipe 2 Usia > 30

tahun, cenderung meningkat pada usia > 65 tahun), kelompok etnik di

Amerika Serikat golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika

tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar, jenis kelamin,

status, agama, alamat, tanggal MRS, diagnosa masuk. Pendidikan dan

pekerjaan, orang dengan pendapatan tinggi cenderung mempunyai

pola hidup dan pola makan yang salah. Cenderung untuk

mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan lemak

yang berlebihan. Penyakit ini biasanya banyak dialami oleh orang

yang pekerjaannya dengan aktivitas fisik yang sedikit.

2) Keluhan utama.

a) Kondisi hiperglikemi:

Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing,

dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala.

b) Kondisi hipoglikemi.

Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit

kepala, susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat,

patirasa di daerah bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan

kesadaran

19
 20

3) Riwayat penyakit sekarang

Dominan muncul adalah sering kencing, sering lapar dan haus,

berat badan berlebih. Biasanya penderita belum tahu kalau itu

penyakit DM, baru tahu setelah memeriksakan diri ke pelayanan

kesehatan.

4) Riwayat kesehatan dahulu.

DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan

penerimaan insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan

seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi

yang mengandung estrogen.

5) Riwayat kesehatan keluarga.

Menurun menurut silsilah karena kelainan gen yang

mengakibatkan tubuhnya tidak dapat menghasilkan insulin dengan

baik.

6) Pemeriksaan Fisik

a) Aktivitas dan Istirahat

Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau beijalan, kram otot, tonus

otot menurun, gangguan istirahat dan tidur.

Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau

dengan aktivitas, letargi, disorientasi, koma.

b) Sirkulasi.

Gejala: adanya riwayat penyakit hipertensi, inpark miokard akut,

klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,

penyembuhan yang lama.

 21

Tanda: takikardia, perubahan TD postural, nadi menurun,

disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata

cekung.

c) Integritas ego

Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.

Tanda: ansietas, peka rangsang.

d) Eliminasi

Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri

terbakar, kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah,

hiperaktif pada diare.

e) Makanan dan cairan

Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet,

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat

badan, haus, penggunaan diuretik.

Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi

abdomen, muntah, pembesaran tiroid, napas bau aseton.

f) Neurosensori.

Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parastesia, gangguan penglihatan.

Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan

memori, refleks tendon menurun, kejang. 

 22

g) Pernapasan

Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa

sputum. Tanda: pernapsan cepat dan dalam, frekuensi meningkat.

h) Seksualitas

Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita.

i) Penyuluhan

Gejala: fakor resiko keluarga DM, PJK, HT, stroke,

penyembuhan yang lambat, penggunaan obat steroid, diuretik,

dilantin, fenobarbitol. Mungkin atau tidak memerlukan obat

diabetik.

B. Diagnosa Keperawatan.

1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan

adanya keseimbangan volume cairan dan tidak teijadi syok

hipovlemik.

Kriteria hasil: TTV stabil (N.80-88 x/menit, TD: 100-140/80-90

mmHg, S: 36,5- 37°C, RR: 16-22 x/menit), nadi perifer teraba, turgor

kulit baik, CRT < 2 detik, haluaran urine >1500-1700 cc/hari, kadar

elektrolit urin dalam batas normal.

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

penurunan insulin.
 23

Tujuan: setelahh diberikan tindakan 5x24 jam diharpakan nutrisi

terpenuhi. Kriteria hasil: peningkatan masa otot, nilai Hb normal,

dapat menghabiskan porsi makanan yang dihidangkan.

3) Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori penglihatan

berhubungan dengan gangguan mikrovaskular.

Tujuan: setelah diberikan tindakan selama 5x24 jam diharapkan tidak

terjadi perubahan persepsi sensori penglihatan.

Kriteria hasil: pasien tidak mengeluh penglihatannya kabur atau

diplopia, visus 6/6, nilai laboratorium terkait eksitasi persarafan

dalam batas: natrium: 135-147 meq/l, kalsium: 9-11 mg/dl, kalium:

3,5-5,5 meq/l, klorida: 100-106 meq/l.

4) Keletihan berhubungan dengan penurunan masa otot.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan 3x24 jam diharapkan adanya

peningkatan kemampuan dalam beraktivitas.

Kriteria hasil: pasien mengungkapkan badannya tidak letih atau

berkurang, skala kekuatan otot 5, menunjukkan perbaikan

kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.

5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan selama 5x24 jam diharapkan

integritas kulit membaik dan tidak teijadi perluasan kerusakan.

Kriteria hasil: terjadi perbaikan status metabolik yang dibuktikan oleh

gula darah dalam batas normal, bebas dari drainase purulen,

menunjukkan tanda-tanda penyembuhan dengan tepi luka bersih,

tidak terdapat pembengkakan pada luka.

 24

6) Perubahan pola nafas berhubungan dengan asidosis metabolik.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan selama 5x24 jam diharapkan

peningkatan keefektifan pola nafas.

Kriteria hasil: RR: 18-24 x/menit, pernafasan reguler, tidak berbau

keton.

7) Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang

mengingat intervestasi informasi.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan informasi

mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan.

Kriteria hasil: mengungkapkan pemahaman tentang penyakit

misalnya dapat menyebutkan penyakit, dapat mengidentifikasi

hubungan tanda dan gejala dengan proses penyakit.

C. Intervensi Keperawatan.

1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic

a) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD.

R/ penurunan volume cairan darah akibat diuresis osmotik dapat

dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardi, nadi teraba lemah.

b) Kaji suhu, warna, turgor kulit dan kelembaban, pengisian kapiler

dan membran mukosa.

R/ dehidrasi yang disertai demam akan teraba panas, kemerahan

dan kering di kulit sebagai indikasi penurunan volume pada sel.

c) Pantau masukan dan pengeluaran, catat balance cairan.

 25

R/ memberikan perkiraan kebutuhan cairan tubuh (60-70% BB

adalah air).

d) Berikan cairan 1500-2500 ml dalam batas yang dapat ditoleransi

jantung.

R/ mempertahankan komposisi cairan tubuh, volume sirkulasi dan

menghindari overload jantung.

e) Batasi intake cairan yang mengandung gula dan lemak misalnya

cairan dari buah yang manis.

R/ menghindari kelebihan ambang ginjal dan menurunkan

tekanan osmosis.

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

penurunan masa otot.

a) Timbang berat badan.

R/ mengkaji indikasi terpenuhinya kebutuhan nutrisi dan

menentukan jumlah kalori yang harus dikonsumsi penderita

DM.

b) Tentukan program diet dan pola makan pasien sesuai dengan

kadar gula.

R/ menyesuaikan antara kebutuhan kalori dan kemampuan sel

untuk • mengambil glukosa.

c) Libatkan keluarga pasien dalam memantau waktu makan Jumlah

nutrisi.

R/ meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol masukan

nutrisi.
 26

d) Kolaborasi pengobatan insulin secara teratur dan intermiten.

R/ insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan

cepat pula dapat membantu memindahkan ke dalam sel.

e) Kolaborasi dengan ahli diet.

R/ Kebutuhan diet penderita harus disesuaikan dengan jumlah

kalori karena kalau tidak terkontrol akan beresiko

hiperglikemia.

3) Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori penglihatan

berhubungan dengan perubahan kimia endogen.

a) Pantau TTV dan status mental.

R/ sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal,

seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi

mental.

b) Kaji status persepsi penglihatan seperti menggunakan test visus

dengan snellen card (apabila memungkinkan).

R/ untuk mengkaji status persepsi pasien.

c) Pantau pemasukan elektrolit melalui makanan maupun

minuman seperti buah pisang dan makanan yang mengandung

garam.

R/ meningkatkan eksitasi persarafan dan mencegah kelebihan

elektrolit seperti natrium berdampak pada peningkatan ikatan

cairan.

4) Keletihan berhubungan dengan penurunan masa otot.

 27

a) Buat perencanaan dengan pasien dan indikasi aktivitas yang

menimbulkan keletihan.

R/ aktivitas akan lebih terarah dan menghidari keletihan yang

berlebihan.

b) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

R/ memberi kesempatan untuk mencukupkan produksi energi

untuk aktivitas.

c) Pantau nadi, pernafasan, TD, sebelum melakukan aktivitas.

R/ Mengindikasikan tingkat pemenuhan energi dengan tingkat

aktivitas.

d) Tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah

setiap hari.

R/ membantu menciptakan gambaran nyata dari produksi energi

metabolik dan unsur glukosa.

5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

a) Dapatkan kultur dari drainase luka saat masuk.

R/ mengidentifikasi patogen penyebab disintegrasi kulit dan

terapi pilihan.

b) Kaji area luka setiap kali merawat luka dan mengganti balutan.

R/ mengidentifikasi tingkat sirkulasi pada luka.

c) Balut luka dengan kasa steril

R/ meminimalkan kontaminasi mikroorganisme.

d) Kolaborasi pemberian antibiotic.

R/ pengobatan infeksi dan pencegahan komplikasi.

 28

6) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolic.

a) Tinggikan bagian kepala tempat tidur untuk memudahkan

bernafas.

R/ mengurangi penekanan saat pengembangan paru oleh

diafragma.

b) Kaji frekuensi dan kedalaman pernafasan.

R/ peningkatan kedalaman pernafasan sebagai salah satu

indikasi peningkatan benda keton dalam tubuh.

c) Anjurkan pasien banyak istirahat, hindarkan dari rangsangan

psikologis yang berlebihan.

R/ mengurangi tingkat penggunaan energi yang tidak banyak

diperoleh dari glukosa melainkan dari benda keton.

7) Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan

kurang   mengingat intervestasi informasi.

a) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit, prognosa, dan

pengobatannya

R/ untuk memberikan informasi yang tepat pada pasien dan

menghindari kejemuan informasi.

b) Lakukan pemberian pendidikan kesehatan secara bertahap dan

sesuai rencana pada satuan acara pembelajaran (SAP).

 29

R/ memberikan informasi yang akurat dan bermakna bagi pasien

dan bagi perawat dapat mengetahui perkembangan pengetahuan

pasien dengan pasti.

c) Diskusikan bersama pasien tentang penyakitnya.

R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien cepat

membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.

d) Tinjau ulang program pengobatan.

R/ pemahaman tentang semua aspek penggunaan obat

meningkatkan penggunaan yang tepat.

D. Implementasi.

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang

dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status

kesehatan yang dihadapi baik yang menggambarkan kriteria hasil yang

diharapkan. Tujuan dari pelaksanaan atau implementasi adalah

membantu klien dalam mencapai tujuan yang telah ditetapkan yang

mencakup peningkatan kesehatan, pencegahan, penyakit, pemulihan

kesehatan dan memfasilitasi koping.

E. Evaluasi.

Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses

keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan,

rencana tindakan, dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai. Tahap

evaluasi adalah perbandingan yang sistematik dan terencana tentang

kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan

 30

cara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehataan

lainnya (kolaborasi). Tahap evaluasi dilakukan dengan membandingkan

hasil tindakan yang telah dilakukan dengan perencanaan sebelumnya

sesuai dengan kriteria yang telah ditetapkan.

 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai

dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh

penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivias insulin atau

keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler,

makrovaskuler, dan neuropati. Asuhan keperawatan pada pasien dengan

diabetes melitus dilakukan melalui proses keperawatan yaitu pengkajian,

diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi.

B. Saran

1. Untuk institusi pendidikan.

Diharapkan mampu mengembangkan asuhan keperawatan pada

pasien diabetes mellitus.

2. Untuk pasien dan keluarga.

Diharapkan mampu menerapkan tindakan keperawatan yang telah

diberikan dan diajarkan dalam keseharian pasien, untuk menunjang

kesembuhan dan kesehatan pasien.

3. Untuk mahasiswa.

Diharapkan mampu mendapatkan pembelajaran tambahan terkait

asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis diabetes

mellitus.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medlkal - Bedah Ed. 8.

Jakarta: EGC.

Nurarif, Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Penerbit Mediaction Jogja : Jogjakarta.

32
LAMPIRAN
 SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

1. Mata Diklat : Penyakit Diabetes Melitus

2. Deskripsi Singkat : Penyuluhan Berisi Tentang Penyakit Diabetes Melitus.

3. Analisa Situasi :

Tanggal : Rabu, 17 Maret 2021

Waktu : 20 menit

Tempat : Desa Kamasan, Wilayah Kerja Puskesmas Mataram

Sasaran : Ny.T dan keluarga

Jumlah sasaran : 2 orang.

4. TujuanPembelajaran

a. Tujuan Pembelajaran Umum (TPU) :

Setelah mengikuti materi ini, peserta dan keluarga diharapkan mampu memahami tentang diabetes mellitus.

b. Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK) :

 Setelah mengikuti materi ini, peserta diharapkan mampu:

1) Mengetahui pengertian diabetes mellitus.

2) Mengetahui penyebab diabetes mellitus.

3) Mengetahui klasifikasi diabetes mellitus.

4) Mengetahui tanda dan gejala diabetes mellitus.

5) Mengetahui faktor resiko diabetes mellitus.

6) Mengetahui komplikasi penyakit diabetes mellitus.

7) Mengetahui diet penderita diabetes mellitus.

5. Pokok Bahasan dan Sub Pokok Bahasan

a. Pokok Bahasan : Penyakit diabetes mellitus.

b. Sub Pokok Bahasan :

1) Pengertian diabetes mellitus.

2) Penyebab diabetes mellitus.

3) Klasifikasi diabetes mellitus.

 4) Tanda dan gejala diabetes mellitus.

5) Faktor resiko diabetes mellitus.

6) Komplikasi penyakit diabetes mellitus.

7) Diet penderita diabetes mellitus.

6. Kegiatan Belajar Mengajar

TAHAPAN KEGIATAN
NO MEDIA DAN ALOKASI
KEGIATAN METODE
. KEGIATAN KOMUNIKATOR ALAT BANTU WAKTU
KOMUNIKAN

1. PENDAHULUAN

a. Memberi salam Menjawab salam, 1. Ceramah Poster 2 menit

b. Memperkenalkan diri Memperhatikan
c. Menguraikan tujuan pembelajaran umum Memperhatikan
dan khusus
2. PENYAJIAN SUB POKOK BAHASAN

a. Menjelaskan pengertian diabetes a. Memperhatikan 1. Ceramah Poster 15 menit

mellitus.
b. Menjelaskan penyebab diabetes b. Memperhatikan
mellitus.
c. Menjelaskan klasifikasi diabetes c. Memperhatikan
mellitus.
d. Menjelaska tanda dan gejala diabetes
mellitus. d. Memperhatikan

e. Menjelaskan faktor resiko diabetes e. Memperhatikan

mellitus.
f. Menjelaskan komplikasi penyakit f. Memperhatikan.

diabetes mellitus.
g. Menjelaskan diet penderita diabetes g. Memperhatikan
mellitus.
 .

3. PENUTUP PEMBELAJARAN

a. Membuat rangkuman a. Memperhatikan 1. Ceramah Poster 3 menit

b. Tanya jawab hal yang kurang dimengerti b. Bertanya 2. Tanya
oleh peserta. Jawab
c. Melakukan evaluasi pembelajaran secara c. Memperhatikan
umum
d. Menyampaikan harapan-harapan d. Memperhatikan
e. Menutup pembelajaran dengan ucapan
terimakasih dan salam. e. Menjawab salam
7. Evaluasi
Setelah mengikuti penyuluhan diharapkan peserta mampu :
a. Menjelaskan pengertian diabetes mellitus.
b. Menjelaskan penyebab diabetes mellitus.
c. Menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus.
d. Menjelaska tanda dan gejala diabetes mellitus
e. Menjelaskan faktor resiko diabetes mellitus.
f. Menjelaskan komplikasi penyakit diabetes mellitus.
g. Menjelaskan diet penderita diabetes mellitus.
8. Daftar Pustaka
Brunner & Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medlkal - Bedah Ed. 8. Jakarta: EGC.
Nurarif, Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Penerbit
Mediaction Jogja : Jogjakarta.

Mataram, Maret 2021

Fasilitator,

Kelompok Home Care II Puskesmas Mataram

 MATERI PENYULUHAN

DIABETES MELLITUS

A. Definisi Diabetes Mellitus.

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang berhubungan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh
penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivias insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler, dan neuropati.

B. Penyebab Diabetes Melitus.

1) Diabetes Tipe I
Diabetes tipe I terjadi karena adanya kondisi autoimun, dimana sistem kekebalan
tubuh pengidap sendiri yang menyerang dan menghancurkan sel-sel pankreas yang
memproduksi insulin. Hal ini mengakibatkan kadar gula darah menjadi meningkat,
sehingga memicu terjadinya kerusakan pada organ-organ tubuh
2) Diabetes Tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin, resistensi insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.

C. Klasifikasi Diabetes Melitus.

1) Diabetes Tipe I (IDDM : Insulin Dependent Diabetes Mellitus).
Pada diabetes tipe I dimana terjadi kekurangan insulin secara total atau hampir total
dan apabila tidak diberikan insulin kepada penderita dapat menyebabkan kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Oleh karena itu perlu
disuntikkan insulin dengan teratur agar penderita diabetes tetap selalu sehat.
2) Diabates Tipe II (NIDDM : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).
Pada diabetes tipe II penderita hanya menunjukkan defisiensi insulin yang relatif
dan walaupun banyak diantara mereka mungkin memerlukan suplementasi insulin.
Pengontrolan dapat dilakukan dengan proses diet atau minum tablet.
 3) Diabetes Gestasional (GDM)
Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua
kehamilan. Faktor resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat
keluarga dan riwayat gestasional dahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi
berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa maka
kehamilan adalah suatu keadaaan diabetogenik.

D. Tanda dan Gejala Diabetes Melitus.

1) Gejala awal pada penderita DM adalah
 Poliuria (peningkatan volume urine)
 Polidipsia (peningkatan rasa haus)
 Polifagia (peningkatan rasa lapar).
 Rasa lelah dan kelemahan otot.
2) Gejala lain yang muncul: 
 Peningkatan angka infeksi
 Kelainan kulit gatal-gatal, bisul.
 Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur
terutama candida.
 Kesemutan
 Kelemahan tubuh.
 Penurunan energi
 Luka yang lama sembuh,
 Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa
oleh hiperglikemia.

E. Faktor Resiko Diabetes Melitus.

Faktor resiko diabetes tipe I.
4) Memiliki anggota keluarga yang mengidap diabetes tipe I.
5) Terkena infeksi virus.
 6) Orang berkulit putih dipercaya lebih beresiko mengalami diabetes tipe I
dibandingkan ras lain.
7) Bepergian ke daerah yang jauh dari khatulistiwa (ekuator).
8) Usia, meskipun diabetes tipe I bisa muncul pada usia berapapun, tapi penyakit ini
banyak dialami oleh anak-anak.
Faktor resiko diabetes tipe II.
7) Mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.
8) Memiliki riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2.
9) Kurang aktif bergerak. Aktivitas fisik bisa membantu seseorang untuk mengontrol
berat badan, membakar glukosa sebagai energi, dan membuat sel tubuh lebih
sensitive terhadap insulin.
10) Udia, risiko terkena diabetes tipe 2 akan meningkat seiring bertambahnya usia.
11) Mengidap tekanan darah tinggi atau hipertensi.
12) Memiliki kadar kolesterol dan trigliserida yang tidak normal.

F. Komplikasi Diabetes Melitus.

Komplikasi diabetes mellitus berkembang secara bertahap. Ketika terlalu banyak gula
menetap dalam aliran darah untuk waktu yang lama, hal itu dapat mempengaruhi
pembuluh darah saraf, mata, ginjal dan sistem kardiovaskuler.
1) Retinopati diabetic (gangguan mata/pengelihatan).
2) Penyakit kardiovaskuler (penyakit jantung dan pembuluh darah).
3) Nefropati diabetic (gangguan ginjal).
4) Neuropati diabetic (gangguan saraf yang menyebabkan luka dan amputasi pada
kaki).

G. Diet Penderita Diabetes Melitus.

Diet Diabetes Melitus dilakukan dengan pola makan sesuai dengan aturan 3 J (Jumlah,
jenis dan jadwal makan) yaitu :
Jumlah ( jumlah makanan yang dikonsumsi disesuaikan dengan BB memadai yaitu BB
yang dirasa nyaman untuk seorang diabetes, jumlah makanan yang dikonsumsi
disesuaikan dengan hasil konseling gizi)
Jenis (jenis makanan utama yang dikonsumsi dapat disesuaikan dengan Konsep Piring
Makan Model T).
Jadwal ( Jadwal makan terdiri dari 3 kali makan utama dan 2-3 kali makanan selingan
mengikuti prinsip porsi kecil.

Jenis Makanan :

Bahan Makanan Dianjurkan Dibatasi Dihindari

Sumber karbohidrat - Batasi penggunaan Hindari penggunaan
karbohidrat sumber karbohidrat
kompleks seperti sederhana/mudah
nasi, lontong, roti, diserap seperti gula
ketan, kentang, dll. pasir, gula jawa,
Dikurangi sirup, selai, manisan,
jumlahnya dari susu kental manis,
kebiasaan sehari- minuman botol
hari. ringan, es krim

Sumber protein Ayam tanpa kulit, Hewan tinggi lemak Keju, abon, dendeng,
hewani ikan, putih telur, jenuh (kornet, sosis, susu full cream
daging tidak sarden, otak, jeroan,
berlemak kuning telur)
Sumber protein Tempe, tahu, - -
nabati kacang hijau,
kacang tanah,
kacang kedelai
Sayuran Sayur tinggi serat : Bayam, buncis, -
kangkung, daun daun melinjo, labu
kacang, ketimun, siam, daun
tomat, selada, singkong, pare,
seledri wortel
Buah buahan Jeruk, apel, papaya, Nanas, anggur, Buah-buahan yang
jambu air, salak, manga, sirsak, manis dan diawetkan
belimbing (sesuai pisang, alpukat,
 kebutuhan) sawo, semangka,
nangka masak
Minuman - - Minuman yang
mengandung
alcohol, susu kental
manis, soft drink, es
krim, yoghurt, susu
Lain-lain - Makanan yang Gula pasir, gula
digoreng dan yang merah, gula batu,
menggunakan madu, makanan yang
santan kental, manis.
kecap, saus tiram

MEDIA PENYULUHAN
 POSTER DIABETES MELLITUS

DOKUMENTASI KEGIATAN
 KUNJUNGAN RUMAH NY.T DI DESA KAMASAN

No Tanggal Kunjungan Dokumentasi Kegiatan

1 Senin, 15 Maret
2021

2 Selasa, 16 Maret
2021
3 Rabu, 17 Maret 2021