LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 53 TAHUN DENGAN

HEMIPARESE SINISTRA

Diajukan Guna Melengkapi Sebagai Persyaratan Dokter

Internship

Disusun Oleh :

Nama : dr. ROSY SYAJAROTUDDUROH

Wahana : RSUD Kab. Jombang

Periode : 09 Agustus 2021 – 08 November 2021

Dokter Pendamping :

dr. Sangidu

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

KABUPATEN JOMBANG

2021

i
 BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
1. Nama : Tn. S
2. Umur : 53 tahun
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Agama : Islam
5. Alamat : Diwek, Jombang
6. Tanggal Pemeriksaan : 26 September 2021

B. RIWAYAT PENYAKIT
1. KELUHAN UTAMA
Kelemahan anggota gerak kiri
(Autoanamnesis dengan pasien di IGD RSUD KABUPATEN
JOMBANG)

2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak kiri, yang
terjadi secara mendadak, saat aktivitas. Hal ini terjadi sejak 4 jam
sebelum datang ke rumah sakit. Pasien mengatakan bahwa kelemahan
anggota gerak kiri ini baru dirasakan pertama kali. Hal ini tidak
disertai dengan bicara pelo, nyeri kepala, mual, dan muntah.

Demam (-), batuk (-), pilek (-), riwayat kontak dengan pasien
covid-19 (-). Riwayat trauma kepala disangkal, riwayat hipertensi
dengan pengobatan tidak terkontrol, riwayat stroke disangkal. Riwayat
penyakit dalam keluarga stroke, hipertensi, diabetes mellitus dan
penyakit jantung disangkal.

3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

 Keluhan serupa : disangkal.

1
  Kejang : disangkal.
 Hipertensi : diakui.
 Diabetes Melitus : disangkal.
 Trauma : disangkal.
 Merokok : diakui

4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

 Keluhan serupa : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
1) Vital Sign
GCS : E4V5M6
Tekadan Darah : 218/118 mmHg
Nadi : 86 x/menit reguler
Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36.2˚C
SpO2 : 99% tanpa O2
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 165 cm

2) Status Internus
a Kepala : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-),
b Leher : Pembesaran Kalenjar Getah Bening (-/-), Massa di
leher (-), deviasi trakea (-), JVP (dbn)
c Thorax :
Pulmo :
Inspeksi : Simetris, Massa (-)
Palpasi : Fremitus (+/+)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Suara Dasar Vesikuler (+/+)
Wheezing(-/-)

2
 Rhonki(-/-)
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Redup, Batas jantung (DBN)
Auskultasi : Bunyi Jatung I/II reguler, bising(-/-)
d Abdomen :
Inspeksi : Dinding perut lebih tinggi dari dada
Palpasi : Massa(-) Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+)
e Ektremitas :

- -
Edema - -

Hangat Hangat
Akral
Hangat Hangat

Kesan Status Internus : tidak tampak kelainan.

3) Status Neurologis
a. Kesadaran : Compos mentis
Glasgow Coma Scale : E4 V5 M6
b. Meningeal Sign :
 Kaku kuduk : Tahanan (-)
 Brudzinski I : (-)
 Brudzinski II : (-)
 Brudzinski III : (-)
 Brudzinski IV : (-)
 Kernig : (-)
Kesan : dalam batas normal

3
c. Nervus Cranialis
Nervus Pemeriksaan Dextra Sinistra
N. Olfactorius Daya Pembau normal normal
N. Opticus Visus >6/6 >6/6
Buta Warna - -
N. Pupil 2 2
Occulomoto- Reflek Cahaya Miosis Miosis
rius M.rectus lateralis normal normal
Superior
M.rectus lateralis normal normal
Inferior
Membuka mata + +
N. Trochlearis M.obliquus superior Normal Normal
N. Trigeminus Motorik :
-Membuka mulut kontraksi kontraksi
M.temporalis & M.temporalis &
M.masetter M.masetter

Sensorik :
-Sensibilitas normal normal
N. Abducens M.rectus lateralis normal normal
N. Facialis Diam
a.Kerutan dahi a. - a. +
b.Sudut mata b. normal b. normal
c.Lipatan nasolabial c. + c. +
Bergerak
a.Mengangkat alis a. + a. +
b.Mengerutkan dahi b. + b. +
c.Menutup mata c. + c. +
d.Tersenyum d. + d. +
Sensorik 2/3 lidah
anterior normal normal
N. Pendengaran (bising + +
Vestibulocho- jam tangan)
clearis Nistagmus - -
N.Glossopha- a. Tersedak a. – a. –
ringeus b. Faring b. Simestris b. Simetris
c. Reflek muntah c.normal c. normal
N. Vagus Bersuara Disphony (-) Disphony (-)
Menelan Normal Normal

N. Accesorius Kontraksi M. Ada kontraksi Ada kontraksi

Sternokleidomastoideu
s

Kontraksi M.trapezius Ada kontraksi Ada kontraksi

M.trapezius M.trapezius

N. Menjulurkan lidah Normal Normal

Hypoglossus
Kesan : Nervus cranialis dalam batas normal

4
 d. Motorik :
Gerakan Bebas Terbatas
Bebas Terbatas
Kekuatan
555 444
555 444

Trofi Eutrof Eutrof

i i
Eutrof Eutrof
Klonus i i : Patella & Ankle (-)
Kesan: Hemiparese sinistra

e. Sensorik
Eksteroseptif
No Pemeriksaan Ektremitas
1 Nyeri + +
+ +
2 Taktil + +
+ +

Propioseptif
No Pemeriksaan Ektremitas
1 Gerakan + +
+ +
2 Tekanan + +
+ +
Kesan : Dalam Batas Normal

f. Reflek Fisiologis :
BPR (+2/+2) KPR (+2/+2)
TPR (+2/+2) APR (+2/+2)
Kesan : Dalam Batas Normal

g. Reflek Patologis :
Pemeriksaan Dextra Sinstra
Hoffman - -
Tromner - -
Babinski - -
Chaddock - -

5
 Mandel
- -
Bechterew
Rosolimo - -
Oppenhim - -
Gordon - -
Schaffer - -
Kesan : Dalam Batas Normal

h. Fungsi Cerebelum
 Finger to nose
 Heel to shin
 Romberg test
 Rebound phenomen
Kesan : Dalam Batas Normal
: (Normal/Normal)
: (Normal/Normal)
: (Normal/Normal)
: (Normal/Normal)

i. Provokasi Nyeri
 Laseque sign : (-/-)
 Patrick sign : (-/-)
 Kontrapatrick sign : (-/-)
Kesan : Dalam batas normal

j. Fungsi Vegetatif
 Miksi : Produksi, kuning jernih, tidak nyeri, dalam batas
normal
 Defekasi : Konstipasi (-), diare(-), dalam batas normal.

k. Skor Siriraj
(2,5x0)+(2x0)+(2x0)+(0,1x118)-(3x0)-12 = -3,2
Minus 3,2 → Suspek INFARK

D. PEMERIKSAAN PENUJANG
a. EKG
Normal sinus rythm

6
b. Hematologi
Pemeriksaan Hasil Satuan
Darah Rutin
Hemoglobin 15,7 g.dl
Hematokrit 40,8 %
Leukosit 6,7 x 103 /µl
Trombosit 190 x 103 /µl
Eritrosit 5,04 x 103 /µl
Indeks Eritrosit
MCV 81 fl
MCH 31,2 pg
MCHC 38,5 g/dl
RDW-CV 11 %
Hitung Trombosit
MPV 7,7 fl
PDW 18,6
Hitung Jenis %
Lymfosit % 23,2 %
Monosit % 6,6 %
Neutrophil % 66,3 %
Eosinofil % 3,1 %
Basofil % 0,8 %

c. Kimia Klinik
Pemeriksaan Hasil Satuan
Gula Darah
Glukosa Darah Acak 192,8 mg/dl
Fungsi Hati
SGOT 19,56 µl/l
MCH 21,98 µl/l
Fungsi Gijal
Creatinin 1,22 mg/dl
Ureum 31,1 mg/dl
Asam urat 5,3 mg/dl

d. Imunoserologi
Pemeriksaan Hasil
HbsAg
HbsAg (Rapid) Reaktif
Rapid Test Antibody
IgM Anti Sars Cov 2 Non Reaktif
IgG Anti Sars Cov 2 Non Reaktif

7
 e. CT-Scan
Telah dilakukan CT scan kepala sejajar OM line, potongan axial
dengan ketebalan irisan 5mm, brain window tanpa kontras, dengan
hasil sebagai berikut:
Tampak lesi hypodense batas tidak tegas di periventrikel lateral
kanan
Sulci, fissure sylvii dan gyr normal
Diferensiasi white dan grey matter tegas
Ventrikel dan cysterna baik
Tak tampak pergeserah garis tengah
Infratentorial : Cerebellum mesensefalon, pons, dan CPA normal
Orbita bilateral normal
Sinus paranasal yang tervisualisasi baik
Air cell mastoid kanan kiri ormal
Kesimpulan
Infark akut di periventrikel lateral kanan.
E. RESUME
Seorang laki-laki berusia 53 tahun dengan datang dengan keluhan
kelemahan pada anggota gerak kiri, mendadak, saat aktivitas, sejak 4 jam
sebelum datang ke rumah sakit. Hal ini baru dialami pertama kali, tidak
disertai dengan bicara pelo, nyeri kepala, mual, dan muntah. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tensi meningkat 218/118 mmHg. Pada
pemeriksaan neurologi ditemukan motorik ekstremitas kanan berkurang,
kekutatan otot 444.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan HbsAg reaktif, dan pada hasil
CT-Scan ditemukan infark akut di periventrikel lateral kanan.

F. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra
Diagnosis topis : UMN
Diagnosis etiologi : Stroke Infark

8
G. PLANNING
 Diagnostik : Gejala klinis
 Terapi :
Non Farmakologi :
 Edukasi kepada pasien untuk rutin fisioterapi untuk melatih
kekuatan motorik otot kiri.
 Saran untuk konsultasi Sp.PD untuk HbsAg reaktif.
Farmakologi :
 Infus RL 16 tpm
 Injeksi Citicolin 2x500mg
 Injeksi Mecobalamin 1x1amp
 Captopril tab 3x12,5mg

H. PROGNOSIS
Disease : dubia ad bonam
Dissability : dubia ad bonam
Discomfort : dubia ad bonam
Dissatification : dubia ad bonam
Death : bonam

9
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan hilangnya
fungsi otak secara akut dan dapat menimbulkan kematian. Stroke
merupakan gangguan fungsi otak yang timbul mendadak karena terjadinya
gangguan peredaran darah otak yang menimbulkan kehilangan fungsi
neurologis secara cepat. Dampak dari penyakit stroke diantaranya
keterbatasan aktivitas.

2. EPIDEMIOLOGI
Stroke penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung
koroner dan kanker baik di negara maju maupun negara berkembang. Satu
dari 10 kematian disebabkan oleh stroke. Secara global, 15 juta orang
terserang stroke setiap tahunnya, satu pertiga meninggal dan sisanya
mengalami kecacatan permanen. Stroke merupakan penyebab utama
kecacatan yang dapat dicegah
Data dari Kementerian Kesehatan Republik Indonesia
memperlihatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian nomor satu
pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Menurut Yayasan Stroke
Indonesia, setiap tahun diperkirakan 500.000 penduduk mengalami
serangan stroke dan 25% di antaranya (125.000 penduduk) meninggal,
sisanya mengalami cacat ringan maupun berat. Di Indonesia,
kecenderungan prevalensi stroke per 1000 orang mencapai 12,1 dan setiap
7 orang yang meninggal, 1 diantaranya terkena stroke.
Pada suatu survei di RS Vermont, stroke pada usia muda
merupakan 8,5% dari seluruh pasien rawat; stroke perdarahan intraserebral
didapatkan pada 41% pasien, dengan penyebab tersering adalah
aneurisma, AVM (arteriovenous malformation), hipertensi, dan tumor.
Perdarahan subaraknoid didapatkan pada 17% pasien, dan stroke iskemik

10
 terjadi pada 42% pasien. Angka kejadian stroke iskemik pada usia di
bawah 45 tahun hanya sekitar 5% dari seluruh kejadian dari stroke
iskemik.

3. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

1. Stroke Iskemik
Sekitar 80% - 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri
atas:
a. Transient Ischaemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik
dalam waktu kurang dari 30 menit.
b. Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND): defisit
neurologis membaik kurang dari 1 minggu.
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke.
d. Completed Stroke.
Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:
a. Trombosis
b. Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis,
poliarteritis nodosa; Robeknya arteri: karotis, vertebralis 10
(spontan atau traumatik); Gangguan darah: polisitemia,
hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
c. Embolisme Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark
miokardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung,
katup prostetik, kardiomiopati iskemik; Sumber tromboemboli
aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri
vertebralis distal; Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral,
karsinoma.
d. Vasokonstriksi
e. Vasospasme serebrum setelah PSA (Perdarahan Subarakhnoid).

11
 f. Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan
penyebab: lakunar, thrombosis pembuluh besar dengan aliran
pelan, embolik dan kriptogenik (Dewanto dkk, 2009).
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% - 20% dari semua
stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami
ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau
langsung ke dalam jaringan otak. Beberapa penyebab perdarahan
intraserebrum: perdarahan intraserebrum hipertensif; perdarahan
subarakhnoid (PSA) pada ruptura aneurisma sakular (Berry), ruptura
malformasi arteriovena (MAV), trauma, penyalahgunaan kokain,
amfetamin, perdarahan akibat tumor otak, infark hemoragik, penyakit
perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan.

4. FAKTOR RISIKO
Terdapat 2 kelompok faktor resiko penderita stroke yang pertama
adalah kelompok irreversible yaitu faktor yang ditentukan secara genetik
atau berhubungan dari fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat
dimodifikasi. Faktor yang termasuk jenis kelompok irreversible adalah
usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke keluarga, dan serangan stroke.
sebelumnya. Jenis yang kedua adalah kelompok reversible yaitu kelompok
akibat gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor yang termasuk
jenis reversible adalah hipertensi, diabetes militus, merokok,
hiperlipidemia, dan konsumsi alkohol.

5. PATOFISIOLOGI
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 1): arteria karotis
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat

12
 bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah
otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa
mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses
yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.
Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,
seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh,
atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah
akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak
atau ruang subaraknoid.

Gambar 1. Sirkulus Wilisi

Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA)

yang serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-
serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia
otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat
penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului
stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75% pasien.

6. MANIFESTASI KLINIS

13
 Manifestasi klinis pasien stroke beragam tergantung dari daerah yang
terkena dan luasnya kerusakan jaringan serebral. Manifestasi yang
umumnya terjadi yaitu kelemahan alat gerak, penurunan kesadaran,
gangguan penglihatan, gangguan komunikasi, sakit kepala, dan gangguan
keseimbangan. Tanda dan gejala ini biasanya terjadi secara mendadak,
fokal, dan mengenai satu sisi.
Tanda dan gejala umum mencakup kebas atau kelemahan pada wajah,
lengan, atau kaki (terutama pada satu sisi tubuh); kebingungan/konfusi
atau perubahan status mental; sulit berbicara atau memahami pembicaraan;
gangguan visual; kehilangan keseimbangn , pening, kesulitan berjalan;
atau sakit kepala berat secara mendadak.

7. DIAGNOSIS
Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera
ditegakkan dengan:
1. Skor Siriraj
Skor Siriraj adalah salah satu sistem skoring yang telah
dikembangkan sekitar tahun 1984-1985 di Rumah Sakit Siriraj,
Universitas Mahidol, Bangkok, Thailand, dan diterima secara luas dan
digunakan di banyak rumah sakit di Thailand sejak tahun 1986. Skor
Siriraj dibuat berdasarkan studi atas 174 pasien stroke supratentorial
(kecuali perdarahan subaraknoid) yang dirawat di Rumah Sakit Siriraj
selama tahun 1984 hingga 1985 dengan tujuan mengembangkan suatu
alat diagnostik klinis stroke yang sederhana, reliable, dan aman, serta
dapat digunakan di daerah yang belum ada fasilitas CT scan kepala.
Masing-masing variabel kemudian dikalikan dengan konstanta 10/3,
sehingga tercapai angka utuh dan terbentuk skor Siriraj yang lebih
sederhana.

14
 Gambar 2. Skor Siriraj
Nilai skor Siriraj lebih dari 1 (satu) mengindikasikan perdarahan
intraserebral supratentorial, sedangkan nilai di bawah -1 (minus satu)
mengindikasikan infark serebri. Nilai antara 1 dan-1 menunjukkan hasil
belum jelas, sehingga membutuhkan fasilitas CT scan kepala.

2. CT-Scan (Gold Standard)

Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan
dilakukan pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke
hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens, sedangkan pada
stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens.

8. PENATALAKSANAAN
Letakkan kepala pasien pada posisi 30 , kepala dan dada pada satu
bidang, ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri
oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika
perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya, jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid
1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya

15
jika fungsi menelannya baik, jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula
darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3
hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg%
dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-
obatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,vkecuali
bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial
Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan
selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal
adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan adalah natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik
≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan
selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Untuk reperfusi sebaiknya diberikan antiplatelet seperti aspirin dan
anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

16
9. KOMPLIKASI
Menurut Dahlan (2014) komplikasi stroke dibagi 3 kondisi, berdasarkan
jangka waktu pasien terkena stroke, yaitu :
1. Dini (0-48 Jam Pertama)
Pada waktu dini, komplikasi yang dapat muncul adalah, Edema serebri
menyebabkan defisit neurologis cenderung memberat, dapat
menyebabkan peningkatan TIK, herniasi dan akhirnya menimbulkan
kematian. Infark Miokard adalah penyebab kematian mendadak pada
stroke stadium awal.
2. Jangka Pendek (1-14 hari)
Pada jangka waktu pendek dapat menimbulkan komplikasi yaitu,
Pneumonia akibat immobilisasi lama, Infark miokard, Emboli paru
cenderung terjadi pada 7-14 hari pasca stroke, sering terjadi ketika
penderita mulai mobilisasi.
3. Jangka Panjang (Lebih dari 14 hari)
Pada jangka waktu panjang, komplikasi yang dapat muncul adalah,
stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain: penyakit
vaskuler paru.

10. PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 5 aspek: death, disease,
disability, discomfort, dan dissatisfaction. Aspek prognosis tersebut terjadi
pada stroke fase awal atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek
tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua penderita stroke akut harus
dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG,
saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh secara terus-menerus
selama 24 jam setelah serangan stroke.
Asmedi & Lamsudin (1998) mengatakan prognosis fungsional
stroke pada infark lakuner cukup baik karena tingkat ketergantungan
dalam activity daily living (ADL) hanya 19 % pada bulan pertama dan
meningkat sedikit (20 %) sampai tahun pertama. Sekitar 30-60 %
penderita stroke yang bertahan hidup menjadi tergantung dalam beberapa

17
aspek aktivitas hidup sehari-hari. Dari berbagai penelitian, perbaikan
fungsi neurologik dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke
menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian mendapatkan perbaikan
fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu
ketiga sampai 6 bulan pasca stroke.
Prognosis stroke juga dipengaruhi oleh berbagai faktor dan
keadaan yang terjadi pada penderita stroke. Hasil akhir yang dipakai
sebagai tolok ukur diantaranya outcome fungsional, seperti kelemahan
motorik, disabilitas, quality of life, serta mortalitas. Menurut Hornig et al.,
prognosis jangka panjang setelah TIA dan stroke batang otak/serebelum
ringan secara signifikan dipengaruhi oleh usia, diabetes, hipertensi, stroke
sebelumnya, dan penyakit arteri karotis yang menyertai. Pasien dengan
TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien dengan TIA
memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien dengan stroke
minor. Tingkat mortalitas kumulatif pasien dalam penelitian ini sebesar
4,8 % dalam 1 tahun dan meningkat menjadi 18,6 % dalam 5 tahun.

18
 BAB III
DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Telah diperiksa seorang pasien laki-laki berusia 53 tahun dengan keluhan

kelemahan anggota gerak kiri Pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak
kiri, mendadak, saat aktivitas. 4 jam sebelum datang ke rumah sakit. Hal ini baru
dirasakan pertama kali, tidak disertai dengan bicara pelo, nyeri kepala, mual, dan
muntah.
Demam (-), batuk (-), pilek (-), riwayat kontak dengan pasien covid-19 (-).
Riwayat trauma kepala disangkal, riwayat hipertensi dengan pengobatan tidak
terkontrol, riwayat stroke disangkal. Riwayat penyakit dalam keluarga stroke,
hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit jantung disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan dari vital sign tekanan darah pasien
meningkat 218/118 mmHg dengan pemeriksaan neurologis yang ditemukan
abnormal adalah hemiparese sinistra dengan kekuatan motoric 444 dan skor
Siriraj <3,2 (suspek infark).
Penulis mendiagnosis kasus ini dengan stroke infark, kemudian dibuktikan
dengan hasil CT-scan kepala yang menunjukkan adanya infark akut di
periventrikel lateral kanan.
Penatalaksanaan umum pasien ini adalah pasien harus dirawat inapkan,
kemudian infus asering 16 tpm, injeksi citicoline 2x500 sebagai neuroprotektor,
injeksi mecobalamin 1x1amp, dan captopril 3x25mg sebagai agen penurun
tekanan darah.

19
 DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran.
Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan
saraf dalamNeurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293.
3. Adams, RD, Victor, M & Rapper, AH. 2004. Cerebrovascular Disease, In:
th
Principles of Neurology, 6 ed, MC Graw-Hill Book. New York.
4. Aliah, A., Kuswara, F.F., Limoa Arifin, R. 1993. Gambaran Umum
Tentang Gangguan Pembuluh Darah Otak. Gajah Mada University Press.
Yogyakarta.
5. Alter, M., Friday, G., Lai, S. M., O;Connel, J., Sobel, E. 1994.
Hypertension And Risk Of Stroke Recurrence. Stroke 25:1605-1610
6. Arief T.Q. 2008. Pengantar Metodologi Penelitian Untuk Ilmu Kesehatan.
Surakarta: UNS Press.
7. Arsin, A. et al. 2006. Beberapa Faktor yang Berhubungan dengan
Kejadian TB Paru di Wilayah Kerja Puskesmas Kassa-Kassi. Makasar.
Universitas Hassanudin Makassar.
8. Asmedi A & Lamsuddin R. 1998. Prognosis Stroke. Dalam : Manajemen
Stroke Mutakhir. h. 89-94. Suplemen BKM XIV.
9. Bermawi M., Meliala L., Asmedi A. 2000. Nilai Prognostik Tekanan
Darah Waktu Masuk Rumah Sakit pada Penderita Stroke Infark Akut.
Berkala Neuro Sains Vol. 1 No. 3. FK UGM. Yogyakarta
10. Broot, T., Adam H.P., Olinger, C.P., Marler, J.R., Barsan, B.G., Biller, J.,
Spilker, J., Holleran, R., Eberle, R., Herztberg, V., Rorick, M., Moomaw,
J.W., Walker, M. 1999. Measurments of Acute Cerebral Infarction: A
Clinical Examination Scale. Stroke 20. 864-870
11. Budiarso, LR, Bakri Z & Kartati, DS. 2000. New Avenues In The
Treatment of Stroke.
http://www.pharmacyconnects.com/content/phpractice/2000/0200/ ce-02-
00.html.
12. Caplan, L.R., 2000. Caplan’s Stroke ; A Clinical Approach, Heinemann:
Boston Butterwoth.
13. Chobanian et al. 2003. The Seventh Report Of The Joint National Comitte
On Prevention, Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood
Preassure. JAMA
14. Depkes RI. 1997. Waspadai Diabetes-Kolesterol-Hipertensi. Bandung:
Indonesia Publishing House.
15. Dewanto, G., Suwono, W.J., Riyanto B., Turana Y. 2009. Panduan Praktis
Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta.
16. Ganong, W.F. 1992. Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta.
17. Geyer, James D. & Gomez, Camilo R. 2009. Stroke A Practical Approach.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolter Kluwer Business.
Page: 15.

20
18. Gilroy, John. 1992. Basic Neurology Second Edition. McGraw-Hill.
Singapore. Page: 175
19. Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi / Arthur C. Guyton, John E.
hall; editor edisi Bahasa Indonesia, Irawati Setiawan. -Ed. 9-. EGC.
Jakarta.
20. Hardiman. 2006. Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit
Hipertensi. DepKes RI. http://perpustakaan.depkes.go.id:8180/. (8
Februari 2021
21. Hornig, et al. 1992. Longterm Prognosis of Infratentorial TIA and Minor
Stroke. Stroke 20: 317-323
22. Karyadi, E. 2002. Hidup Bersama Penyakit Hipertensi, Asam Urat,
Jantung Koroner. Intisari Mediautama. Jakarta.

23. Kurniawan, Ani. 2002. Gizi Seimbang untuk Mencegah Hipertensi.

Seminar Hipertensi ISMKI YARSI. Jakarta.

24. Lamsudin, R. 1990. Well Controlled And Less Well Controlled

Hypertension In Stroke Patients. A Thesis Sub, Itted For Master Of
Medical Science Degree In Clinical Epidemiology, U of N, Australia.

25. Lamsudin, R. 1996. Pengendalian Hipertensi sebagai Faktor Risiko Stroke

dan Manajemen Hipertensi pada Penderita Stroke Akut. Berkala
NeuroSains. Yogyakarta. http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?
dataId =5325. (8 Februari 2021)

26. Mansjoer A., Suprohaita.,Wardhanis W. I.,Setiowulan W. 2000. Kapita

Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. FKUI. Jakarta.

27. Mansur, Hasanudin. 1998. Profil Sindroma Stroke Infark di RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta. Thesis. Laboratorium/Staf Medik Fungsional Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta.

28. Misbach J. 1999. Stroke, Aspek Diagnostik, Pathofisiologi, Manajemen:

Edisi pertama. BP FK Universitas Indonesia. Jakarta.

29. Mulyani S., Besral. 2007. Ketahanan Hidup Setahun Pasien Stroke di RS
Cipto Mangunkusumo Jakarta. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional
Vol. 2, No. 3, Desember 2007.
http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/2307120126. pdf.

30. Murti, Bhisma. 1997. Prinsip dan Metode Riset Epidemiologi. Gadjah
Mada University Press. Yogyakarta.

31. Patologi, 2009. Diabetes Bisa Mengakibatkan Serangan Jantung Dan

Stroke. http://patologiikrimah.blogspot.com/2009/03/diabetes-bisa-
mengakibatkan- serangan.html

21
32. Permanawati, S. 1993. Fibrinogen sebagai Faktor Resiko Stroke di RSUP
DR. Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta.

33. Petrovitch, H., Curb, J.D., Marcus, E.B. 1995. Isolated Systolic
Hypertension and Risk of Stroke in Japan. Japan.

34. Pinzon R., Widyo K., Asanti L., Sugianto. 2008. Profil Hipertensi Pada
Pasien Stroke Hemoragi. Medicinus. Jakarta.
http://www.dexamedica.com/
images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_N
O V_DES%2708.pdf. (8 Februari 2021)

35. Pinzon R., Asanti L. 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan,
Perawatan, Dan Pencegahan. Penerbit ANDI. Yogyakarta.

36. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit / Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wison ; alih bahasa,
Brahm U. Pendit ... [et. al.]; Editor Edisi Bahsa Indonesia, Huriawati
Hartanto ... [et. al.] -Ed. 6-. EGC. Jakarta.

37. Sipayung, N., 2007. Gambaran Gaya Hidup, Pola Makan dan Status Gizi
Penderita Hipertensi yang Rawat Jalan di Rumah Sakit Umum Daerah
Pematang Siantar Tahun 2007. Fakultas Kesehatan Masyarakat,
Universitas Sumatera Utara, Medan.

38. Sitorus, Rico Januar (2008) Faktor-Faktor Risiko Yang Mempengaruhi

Kejadian Stroke Pada Usia Muda Kurang Dari 40 Tahun (Studi Kasus Di
Rumah Sakit Di Kota Semarang).

39. Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC.
Sudoyo, Aru W., et. al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
Kelima Jilid

22