OBSTRUCTIVE AIRWAY AND

PULMONARY DISEASE
• 1. ASTHMA BRONCHIALE
• 2. CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY DISEASE

AHMAD RASYID, dr. SpPD-KP, FINASIM

Division of Respirology and Critical Care of Respiration
Departemen of Internal Medicine Dr. Mohammad Hoesin General Hospital
Faculty of Medicine Sriwijaya University
Palembang
 ASTHMA
BRONCHIALE
 DEFINISI ASMA
 Inflamasi kronik saluran napas
 Hipersensitif saluran napas terhadap berbagai
rangsangan
 Penyempitan saluran napas yang menyeluruh
 Derajat penyempitan bervariasi
 Membaik spontan atau dengan pengobatan
EPIDEMIOLOGI ASMA
 Asma mengenai semua umur, lebih
sering pada usia anak dan dewasa muda
 Prevalens asma bervariasi
 Ada kecenderunghan peningkatan
prevalens asma
 Prevalens asma di Indonesia sekitar 5 %
 PATOFISIOLOGI ASMA
Gangguan otot Inflamasi jalan
polos napas

 Bronkokonstriksi  Infiltrasi / aktivasi sel

 Hipereaktivitas bronkus inflamasi
 Hipertrofi / hiperplasia  Edema mukosa
 Pelepasan mediator inflamasi  Proliferasi sel
 Proliferasi epitel

Gejala / Eksaserbasi
Normal Asma
 DIAGNOSIS
Anamnesis
 Batuk, mengi, sesak napas episodik
 Bronkitis / pneumonia berulang
 Riwayat atopi pada penderita atau
keluarganya
 Riwayat faktor pencetus
 Gejala memburuk pada malam hari
 PEMERIKSAAN FISIS
 Tanpa serangan ~ dapat normal
 Penyakit penyerta, rinitis, sinusitis
 Saat serangan
~ sesak
~ bunyi mengi
~ otot bantu napas
 LABORATORIUM
 Darah rutin  eosinofilia
 Sputum  eosinofil
 Serum  IgE spesifik
 Uji kulit
 UJI KULIT

 Prick test
 Scratch test
 Menentukan faktor atopi
 Tidak berkorelasi dengan
pencetus asma
 RADIOLOGI

 Umumnya normal

 Hiperinflasi paru
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
Penunjang diagnosis

 Arus puncak ekspirasi

 Spirometri
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
 Pemeriksaan spirometri

~ VEP1

~ VEP1/KVP
Spirometri Flow Volume Curve
PENATALAKSANAAN
ASMA
 1

EDUKASI PENDERITA DAN

KELUARGANYA TENTANG
ASMA
PENDIDIKAN PENDERITA
 Mengetahui seluk beluk penyakit
 Mengenali sifat penyakit
 Mengenali perubahan penyakit,
membaik atau memburuk
 Mengerti kerja obat-obatan
 Mengetahui kapan harus meminta
pertolongan dokter
 2
MENENTUKAN
KLASIFIKASI ASMA
KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh
 Frekuensi serangan
 Serangan asma malam
 Gangguan aktivitas
 Nilai faal paru (VEP1 atau APE)
 Variabilitas harian
 ASMA INTERMITEN
 Gejala < 1 kali seminggu
 Gejala asma malam < 2 kali sebulan
 Serangan singkat tidak mengganggu
aktivitas
 Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi
 Variabilitas < 20%
ASMA PERSISTEN RINGAN
 Gejala > 1 kali seminggu serangan tapi < 1 kali
sehari
 Eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas
dan tidur
 Gejala asma malam > 2 kali sebulan
 Nilai APE / VEP1 > 80% nilai prediksi
 Variabilitas 20 – 30%
ASMA PERSISTEN SEDANG
 Gejala tiap hari
 Gejala asma malam > 1 kali seminggu
 Eksaserbasi mengganggu aktivitas dan
tidur
 Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi <
80% nilai prediksi
 Variabilitas > 30%
ASMA PERSISTEN BERAT
 Gejala berkepanjangan
 Eksaserbasi sering
 Gejala asma malam sering
 Aktivitas fisik terbatas
 Nilai APE / VEP1 < 60% nilai prediksi
 Variabilitas > 30%
 Classification of Severity
CLASSIFY SEVERITY
Clinical Features Before Treatment

Symptoms Nocturnal FEV1 or PEF

Symptoms
STEP 4 Continuous  60% predicted
Limited physical Frequent
Severe Variability > 30%
Persistent activity

STEP 3 Daily 60 - 80% predicted

> 1 time week
Moderate Attacks affect activity Variability > 30%
Persistent
STEP 2
> 2 times a month  80% predicted
> 1 time a week
Mild but < 1 time a day Variability 20 - 30%
Persistent

< 1 time a week

STEP 1  80% predicted
Asymptomatic  2 times a month
Intermittent and normal PEF Variability < 20%
between attacks
The presence of one feature of severity is sufficient to place patient in that category.
KRITERIA ASMA TERKONTROL
 Tidak ada gejala asma atau minimal
 TIidak ada gejala asma malam
 Tidak ada keterbatasan aktivitas
 Nilai faal paru (APE / VEP1) normal
 Pemakaian obat pelega napas minimal
 Tidak ada kunjungan ke Unit Gawat
Darurat
KLASIFIKASI GINA 2006

 Asma terkontrol total

 Asma terkontrol sebagian
 Asma tidak terkontrol
ASMA TERKONTROL TOTAL

Bila semua kriteria asma

terkontrol dipenuhi
ASMA TERKONTROL
SEBAGIAN

Bila lebih dari 3 kriteria

asma terkontrol dipenuhi
ASMA TIDAK TERKONTROL

Bila kriteria asma

terkontrol yang dicapai
kurang dari 3 buah
DEFINISI KONTROL TOTAL
Tidak ada Gejala

Tidak ada Pemakaian salbutamol

Tiap hari APE pagi 80%

Tidak ada Terbangun malam hari

Tidak ada Eksaserbasi

Tidak ada Kunjungan ke IGD

Efek samping obat
Tidak ada

TOTAL kontrol bila semua keadaan bertahan selama 7 dari 8

minggu
Bateman et al. ARJCCM 2004
 3

MENGHINDARI FAKTOR

PENCETUS
 FAKTOR PENCETUS
 Alergen (debu rumah, bulu binatang)
 Makanan (bumbu, penyedap, pengawet)
 Infeksi saluran napas (flu)
 Perubahan cuaca
 Zat kimia dan obat-obatan
 Aktivitas berlebihan, kelelahan
 Bahan iritan
 Bau yang merangsang
 Emosi
Faktor Pencetus
4

PENGOBATAN

YANG OPTIMAL
 TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA
 Menghilangkan dan mengendalikan
gejala asma
 Mencegah eksaserbasi penyakit
 Meningkatkan faal paru mendekati
normal
 Mempertahankan faal paru
 Meningkatan kualitas hidup
 TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA (LANJUTAN)

 Menghindari efek samping obat

 Mencegah obstruksi yang ireversibel
 Mencegah kematian karena asma

MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL

KRITERIA ASMA TERKONTROL

1. Tidak ada atau gejala minimal

2. Tidak ada gejala asma malam
3. Tidak ada keterbatasan aktivitas
4. Tidak ada atau minimal pemakaian obat
pelega
5. Faal paru normal atau mendekati normal
6. Tidak ada kunjungan ke emergensi
Contoh Nilai ACT
1

2 9

2
 Asthma Management Goals
Levels of Asthma Control

Characteristic Controlled Partly controlled Uncontrolled

(Any present in any week)

None (2 or less / More than

Daytime symptoms
week) twice / week
Limitations of 3 or more
None Any
activities features of
Nocturnal partly
symptoms / None Any controlled
awakening asthma
present in
Need for rescue / None (2 or less / More than
any week
“reliever” treatment week) twice / week
< 80% predicted or
Lung function
Normal personal best (if
(PEF or FEV1)
known) on any day

Exacerbation None One or more / year 1 in any week

 KURANGI
TINGKAT KONTROL PENGOBATAN

Pertahankan dengan dosis

Terkontrol
serendah mungkin
Tingkatkan pengobatan
Terkontrol sebagian
untuk mencapai kontrol

TINGKATKAN
Tidak terkontrol Tingkatkan obat sampai asma
terkontrol

Eksaserbasi Pengobatan eksaserbasi

KURANGI TINGKATKAN
Langkah Pengobatan
STEP STEP STEP STEP STEP
1 2 3 4 5
 Actions Once Control Is Assessed
Very Poorly
Well-Controlled Not Well-Controlled
Controlled

Consider short
• Maintain current • STEP UP 1 step course of oral
step systemic
corticosteroids
• Regular follow-up • Reevaluate in
every 1-6 mos 2-6 wks • STEP UP 1-2 steps
to maintain control
• Re-evaluate in
• Consider STEP • For side effects, 2 wks
DOWN if well- consider alternative
controlled for at treatment options • For side effects,
least 3 mos consider alternative
treatment options
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma (EPR-3) 2007. Bethesda,
MD: US Department of Health and Human Services, National Institutes of Health; August 2007. NIH publication no. 08-4051.
 OBAT ASMA

• Obat pelega napas ( Reliever )

• Obat pengontrol asma ( Controller )
OBAT PELEGA NAPAS

Dipakai saat serangan

Bersifat bronkodilator

Menghilangkan gejala

Tidak bisa mengontrol asma

OBAT PELEGA NAPAS

 Agonis 2 kerja singkat inhalasi

 Kortikosteroid sistemik
 Antikolinergik inhalasi
 Teofilin kerja singkat
 Agonis 2 kerja singkat oral
OBAT PENGONTROL ASMA

 Dipakai rutin setiap hari

 Anti inflamasi

 Bronkodilator kerja lama

 Tidak segera menghilangkan gejala

OBAT PENGONTROL ASMA
 Kortikosteroid inhalasi  Teofilin lepas lambat
 Kortikosteroid sistemik  Agonis 2 kerja lama
inhalasi
 Sodium kromolin
 Agonis 2 kerja lama
 Sodium nedokromil oral
 Anti histamin lain  Antileukotrien
~ ketotifen
~ terfenadin
~ loratadin
 KOMBINASI TETAP
KORTIKOSTEROID INHALASI
DAN 2 AGONIS
Efek steroid terhadap sistem 2 agonis

 Meningkatkan sintesis reseptor

 Menurunkan desensitisasi reseptor
 Efek sinergi
 KOMBINASI TERAPI INHALASI
KORTIKOSTEROID DAN AGONIS BETA-
2 KERJA LAMA DALAM INHALER YANG
TERPISAH

 Kortikosteroid meningkatkan jumlah

reseptor agonis beta-2
 Agonis beta-2 kerja lama mematangkan
reseptor kortikosteroid
 Meningkatkan efek kortikosteroid
dalam mengontrol asma
 Efek sinergi
 Part 4: Long-term Asthma Management
Stepwise Approach to Asthma
Therapy - Adults
Outcome: Asthma Outcome: Best
Control Possible Results

Controller:
 Daily inhaled
corticosteroid
Controller:  Daily long –  When
acting inhaled asthma is
Controller:  Daily inhaled β2-agonist controlled,
Controller: Daily inhaled corticosteroid reduce
 plus (if
None corticosteroid  Daily long- needed) therapy
acting inhaled -Theophylline-SR
β2-agonist -Leukotriene
 Monitor
-Long-acting inhaled
β2- agonist
-Oral corticosteroid

Reliever: Rapid-acting inhaled β2-agonist prn

STEP 1: STEP 2: STEP 3: STEP 4: STEP Down
Intermittent Mild Persistent Moderate Severe
Persistent Persistent

Alternative controller and reliever medications may be considered (see text).

 ASTHMA TREATMENT GUIDELINES

Oral
Oral
steroid
steroid

LABA

ICS
ICS High dose
Low dose
Short-acting ß2-agonist as needed
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5
Mild Mild Moderate Severe
Episodic Persistent Persistent Persistent
 PENGOBATAN
EKSASERBASI AKUT
• Tentukan derajat berat serangan
• Inhalasi agonis beta2 tiap 20 mnit sampai 3
kali
• Atau injeksi adrenalin subkutan 0.2-0.3 mg
tiga kali
• Nilai respons pengobatan awal
• Pemberian steroid sitemik atas indikasi
• Tentukan apakah pasien dapat pulang,
dirawat atau masuk ICU
KORTIKOSTEROID SISTEMIK
 Diberikan secara oral atau intravena
 Dianjurkan yang short atau
intermediate acting
 Mengurangi angka perawatan
 Mencegah kekambuhan
 Mencegah kematian
 Arus puncak ekspirasi kelompok kortikosteroid dan
kelompok tanpa kortikosteroid selama pengamatan
Arus puncak ekspirasi
rata-rata (l/menit)
350
Kelompok kortikosteroid
300
Kelompok tanpa kortikosteroid
250
200
150
100
50
0
0 20 4j 8j 12 j 16 j 20 j 24 j
mnt
Tobing NH. Bagian Pulmonologi FKUI, 1992
 STEROID SISTEMIK PADA
EKSASERBASI AKUT

1. Asma akut berat dan mengancam jiwa

2. Asma yang tidak respons dengan
pengobatan awal
3. Riwayat pemakaian steroid oral
 Emergency Department Management
Acute Asthma
Initial Assessment
History, Physical Examination, PEF or FEV1

Initial Therapy
Bronchodilators; O2 if needed
Good
Response Incomplete/Poor Response Respiratory Failure

Observe for Add Systemic Glucocorticosteroids

at least 1
hour
Good Response Poor Response
If Stable,
Discharge to Discharge Admit to Hospital Admit to ICU
Home
 6

KONTROL PENGOBATAN

BERKALA
EVALUASI PENGOBATAN

 Nilai tiap 3 bulan

 Tambahkan / kurangi obat

 Identifikasi perburukan penyakit

PEMERIKSAAN FAAL PARU

 Evaluasi pengobatan

 Menentukan prognosis
 7

MENINGKATKAN KEBUGARAN

FISIS DENGAN

LATIHAN/OLAHRAGA
 MENINGKATKAN
KEBUGARAN JASMANI
 Olahraga yang teratur
 Meningkatkan kemampuan otot napas
 Meningkatkan kebugaran jasmani
 Menambah rasa percaya diri
 Meningkatkan toleransi terhadap
latihan
 MENINGKATKAN
KEBUGARAN JASMANI
Olahraga yang dianjurkan adalah olah
raga yang tidak mempunyai intensitas
yang tinggi, antara lain adalah :

 Renang
 Bersepeda
 Senam Asma
RENANG

 Tidak ada EIA

 Menguatkan otot napas

 PENELITIAN MANFAAT
SENAM ASMA INDONESIA

 20 pasien melakukan senam 2 kali

perminggu selama 8 minggu
 20 pasien tidak mengikuti senam

Yunus F, Anwar J, Fachrurodji F. J Respir Indo 2002

SENAM ASMA INDONESIA
SENAM ASMA INDONESIA
SENAM ASMA INDONESIA
SENAM ASMA INDONESIA

 Mengurangi frekuensi serangan

 Mengurangi pemakaian obat

 Meringankan gejala

 Meningkatkan VO2 maks

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
KHRONIK / MENAHUN
(PPOK / PPOM)
=
CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY DISEASE (COPD)
 PENDAHULUAN
Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK)
masalah kesehatan utama di Amerika
Serikat dan Eropa Barat
 Amerika Serikat
 15 juta orang menderita PPOK
 Penyebab kematian ke 4
 1,5 juta kasus baru pertahun
 PENDAHULUAN
 Indonesia (SKRT 2005)
 Asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke-5 dari 10
penyebab kematian
 Jumlah kasus PPOK meningkat
~ Peningkatan usia harapan hidup
~ Prevalens merokok yang tinggi
~ Tingkat polusi udara yang tinggi
 Angka Prevalensi Merokok di Asia

Country Population % Men % Men Smoker

(Source: WHO) (Source: WHO) (Source: WHO)

China 958,295,000 51.1% 53.4%

India 671,017,000 51.6% 29.4%

Indonesia 146,860,000 49.9% 69.0%

Thailand 46,063,000 48.5% 39.3%
WHO report on the global epidemic of t
 DEFINISI PPOK
GOLD, 2009
 Penyakit kronik saluran napas yang
dapat dicegah dan diobati
 Hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel
 Bersifat progresif secara perlahan
 Ada manifestasi sistemk
 Respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang berbahaya
PPOK diproyeksikan menjadi penyebab
kematian ketiga pada tahun 2020
1990 2020
Ischaemic heart disease 1st Ischaemic heart disease
Cardiovascular disease 2nd Cardiovascular disease
Lower respiratory infection 3rd COPD
Diarrhoeal disease 4th Lower respiratory infection
Perinatal disorders 5th Lung cancer
COPD 6th Road traffic accident
Tuberculosis 7th Tuberculosis
Measles 8th Stomach cancer
Road traffic accident 9th HIV
Lung cancer 10th
Suicide

Murray CJ & Lopez AD. Lancet 1997;349:1498–1504

 Kematian yang dihubungkan dengan
PPOK menurut jenis kelamin
Male
70 Female

60
Number of deaths x1000

50

40

30

20

10

0
1980 1985 1990 1995 2000

US Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Surveill Summ 2002;51:1–
16.
 FAKTOR RISIKO PPOK
• Merokok
• Polusi udara di rumah
• Polusi udara di lingkungan
• Polusi udara di tempat kerja
• Asap pembakaran
~ Hutan
~ Sampah
EFEK ADIKTIF NIKOTIN

KOMODITAS
PERDAGANGAN
INDUSTRI ROKOK

KETIDAK TAHUAN &

KETIDAK BERDAYAAN
KONSUMEN

Jaminan kelangsungan
bisnis industri rokok
Sumber
polusi udara
 FAKTOR RISIKO
Pajanan (Exposures)
 Kebiasaan merokok
 Debu & bahan kimia dari lingkungan
kerja
 Polusi udara
 Infeksi
 Status sosial ekonomi
 FAKTOR RISIKO PPOK
Faktor host
 Gen
 Defisiensi 1 antitripsin
 Peran gen lain belum teridentifikasi
 Hipereaktivitas bronkus
 Differential Diagnosis:
COPD and Asthma
COPD ASTHMA
• Onset in mid-life • Onset early in life (often
childhood)
• Symptoms slowly
progressive • Symptoms vary from day to day
• Long smoking history • Symptoms at night/early
morning
• Dyspnea during exercise
• Allergy, rhinitis, and/or eczema
• Largely irreversible also present
airflow limitation
• Family history of asthma
• Largely reversible airflow
limitation
Biomass Fuel and COPD
Future
COPD
case

Future
asthmatic

Future COPD if
smoker

Indoor Air Pollution

 DIAGNOSIS PPOK

Anamnesis
• Gejala batuk-batuk, berdahak dan sesak
napas
• Gejala berlangsung lama, makin memberat
• Sesak napas bertambah saat beraktivitas
• Ada riwayat merokok atau pajanan polusi
 PEMERIKSAAN FISIS
• Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa normal
• Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
`~ Dada cembung → dada tong
~ Sela iga melebar
~ Hipersonor
~ Suara nbapas melemaha
~ Sianosis, jari tabuh
EMFISEMA
Sianosis dan Jari Tabuh
 PEMERIKSAAN
RADIOLOGI
• Pada awalnya pemeriksaan bisa normal
• Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
`~ Paru lebih lusen
~ Sela iga melebar
~ Diafragma mendatar
~ Jantung menggantung/pendulum (tear
drop appearance)
Normal Hiperinflasi

Air trapping
BARREL CHEST
 PEMERIKSAAN FAAL
PARU
• Pemeriksaan spirometri adalah baku emas
• Tanda-tanda obstruksi
• Pemeriksaan berguna untuk :
~ Menunjang diagnosis
~ Melihat laju perjalanan penyakit
~ Menentukan prognosis
Spirometry: Normal and
Patients with COPD
MEROKOK DAN PENURUNAN FAAL PARU

Umur 40-50 50-55 55-60 60-70

100
Merokok dan Merokok tidak sakit
80
sakit
60 Gejala
Stop merokok pd
40 Cacat 45 (PPOK ringan)
20 Meninggal Stop merokok pd umur
65 (PPOK berat)
0
20 30 40 50 60 70 80 90
Umur (tahun)
Courtesy of D. O’Donnell.
Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977
EMFISEMA
 Pengosongan Alveoli pada PPOK

In COPD, airflow is limited because alveoli lose their elasticity,

supportive structures are lost, and small airways are narrowed
Pengosongan Alveoli Normal
PPOK: Perubahan Mekanik Paru

• Airway wall thickened

and collapsing  high
resistance
• Alveoli thinned out 
poor elastic recoil
• Expiratory flow
limitation
• Residual volume
increased
Mekanisme Pernapasan Zona Paru Perifer

• Airways open and

not prone to collapse
 low resistance
• Lung recoil strong
enough to drive tidal
expiration (passive)
• Work of breathing is
minimal
Pernapasan Normal
Pernapasan pada PPOK
 Volume Paru pada Orang Sehat
dan PPOK
TLC

IC
TLC
Volume

IRV IC

VT FRC/EELV
ERV
FRC/EELV
RV

Normal COPD
*FRC=TGV
 EFL and Dynamic Hyperinflation

During COPD
Normal
Exercise

Worsening Hyperinflation

Initial breathing cycle  Next breathing cycle

 EFL and Hyperinflation
Resting State

Normal COPD

Mild Obstruction, Severe obstruction,

+ mildly decreased + markedly decreased
Elastic Recoil Elastic Recoil
 EFL and Dynamic Hyperinflation

Normal During COPD

Exercise

Air is trapped

Initial breathing cycle

 Classification of severity of COPD (GOLD 2006)

Stage Characteristics
0 : At Risk -Normal spirometry
-Chronic symtoms ( cough, sputum
production)
I : Mild COPD -FEV1 / FVC < 70 %
-FEV1 ≥ 80% predicted
-With or without chronic symtoms
II : Moderate - FEV1 / FVC < 70 %
COPD -50% ≤FEV1 < 80% predicted
-With or without chronic symtoms
III : Severe -FEV1 / FVC < 70 %
COPD -30% ≤FEV1 < 50% predicted
-With or without chronic symtoms
IV : very severe FEV1 / FVC < 70 %
COPD -FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50%
predicted plus chronic respiratory failure
 KLASIFIKASI PPOK

Stage I Stage II Stage III Stage IV

Mild Moderate Severe Very Severe
FEV1 > 80% 80% < FEV1 > 50% 50% < FEV1 >30% FEV1<30%
Active reduction of risk factor(s) – SMOKING CESSATION, OCCUPATION etc.; influenza vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators;
Add rehabilitation

Add inhaled glucocorticosteroids if repeated

exacerbations
Add long-term oxygen if
chronic respiratory failure
Consider surgical
treatments

GOLD 2008
 KLASIFIKASI PPOK

Derajat Spirometri

Ringan VEP1 > 80%

Sedang 80% > VEP1 > 50%
Berat 50% > VEP1 > 30%
Sangat Berat VEP1 < 30%
DIAGNOSIS BANDING
 Asma
 Gagal jantung kongestif
 Bronkiektasis
 Tuberkulosis
 Bronkiolitis obliterans
 Panbronkiolitis difus
Diagnosis Banding PPOK dan Asma

PPOK Asma
Onset Biasanya >35
-40 th Semua umur, biasanya
40 th)

Riwayat merokok Biasanya >20 bks- tahun Biasanya tidak

merokok
Riwayat Keluarga
Family history Umunya tdk ada, kec Biasanya ada
1-antitrypsin disease)

Reversibel
Airway Tidak reversibel enuh Sangat reversibel
Saluran napas Hanya reversibel sebagian Biasanya faal- paru
Dengan bronkodilator Hampir normal
Berhenti merokok dapat
Mengurangi penurunan faal paru
Barnes PJ (1999)
Dianosis Banding PPOK dan Asma

PPOK Asma
Pola Gejala Biasanya kronik Bervariari dari hari ke hari
Progresif lambat Malam/menjelang
Tidak spesifik pagi
Batuk (paling Dini hari Malam
Menonjol) Setelah
- latihan

Sputum purulen Khasl Jarang

PeningkatanIgE Jarang Sering

Eosinofil Jarang Sering

Barnes PJ (1999)
PENATALAKSANAAN PPOK

 Menilai dan memonitor penyakit

 Mengurangi faktor risiko

 Penanganan PPOK stabil

 Penanganan eksaserbasi
 TUJUAN
PENATALAKSANAAN PPOK
 Mencegah progresivitas penyakit
 Menghilangkan gejala
 Memperbaiki toleransi exercise
 Memperbaiki status kesehatan
 Mencegah dan mengobati komplikasi
 Mencegah dan mengobati eksaserbasi
 Mengurangi mortalitas
 MENGURANGI FAKTOR
RISIKO
 Mengurangi pajanan
~ asap rokok
~ debu
~ zat tempat kerja
~ polusi udara
 Berhenti merokok (evidence A)
 Berhenti merokok dengan cepat adalah
efektif (evidence A)
 PENATALAKSANAAN
PPOK STABIL
 Pengobatan tergantung derajat berat
penyakit
 Edukasi berperan, terutama berhenti
merokok (evidence A)
 Obat-obatan berguna untuk mengurangi
gejala dan komplikasi
MEROKOK DAN PENURUNAN FAAL PARU

Tidak merokok atau

(% Nilai terhadaop Umur 25)

100 tidak sensitf terhadap

efek rokok

75
Merokok teratur dan
peka terhadap efek
VEP1

Stopp pada umur 45 th

50 rokok

Cacat
25 Stopp pada umur
Meninggal 65 th
0
25 50 75
Umur (tahun)

Adapted with permission from Fletcher C, Peto R. BMJ. 1977;1:1645

 Bronkodilator obat utama dalam
penatalaksanaan (evidence A)
 Bronkodilator diberikan untuk mencegah
atau mengurangi gejala
 Bronkodilator utama agonis beta-2,
antikolinergik, teofilin atau kombinasi obat
tersebut (evidence A)
 Training exercise bermanfaat
memperbaiki toleransi exercise, gejala
sesak dan kelelahan (evidence A)
 Oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari)
pada penderita gagal napas kronik
meningkatkan survival (evidence A)
Siklus Fisis, Sosial dan Konsekuensi
Psikososial pada PPOK
 TERAPI NON-
FARMAKOLOGI
 Rehabiliasi
~ mengurangi gejala
~ memperbaiki kualitas hidup
~ meningkatkan kondisi fisis dan emosi
OBAT-OBATAN LAIN
 Vaksin
 Alfa-1 antitripsin
 Mukolitik
 Antioksidan
 Antitusif
 ANTIBIOTIK
 Lini I : Amoksisilin
Makrolid
 Lini II : Amoksisilin dan
asam klavulanat
Sefalosporin
Kuinolon
Makrolid baru
 TERAPI OKSIGEN
 PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88%
dengan atau tanpa hiperkapnia
 PaO2 55 diantara 60 mmHg atau SaO2
< 89% dan terdapat hipertensi pulmoner,
edema perifer, gagal jantung kongestif
atau polisitemia (hematokrit > 55%)
 MANFAAT TERAPI
OKSIGEN
 Mengurangi sesak
 Memperbaiki aktivitas
 Mengurangi hipertensi pulmoner
 Mnegurangi vasokosnrtiksi
 Mengurangi hematokrit
 Meningkatkan kualitas hidup
 Goals of COPD treatment


● improve / prevent symptoms 

● reduce frequency and
severity of exacerbations 
● improve health status 
● improve exercise tolerance 

GOLD, Update
2010
 Management of Stable COPD:
2011 Recommendations on pharmacotherapy
• For both beta2-agonists & anticholinergics, long-acting
formulations are preferred over short-acting formulations.

• Based on efficacy and side effects, inhaled bronchodilator

are preferred over oral bronchodilators.

• Long-tertreatment with inhaled corticosteroids added to

long-acting bronchodilators is recommended for patients
with high risk of exacerbations.

• Long-term monotherapy with oral or inhaled corticosteroids

is not recommended in COPD.
 PENUTUP
 Asma penyakit inflamasi kronik
saluran napas
 Manifestasi klinik bervariasi
 Klasifikasi berat penyakit
menentukan pengobatan
 Antiinflamasi perlu pada asma
persisten
 PENUTUP
 Tujuan pengobatan asma mencapai
asma terkontrol dan meningkatkan
kualitas hidup
 Langkah pertama pengobatan asma
adalah menghindari faktor pencetus
 Terapi steroid inhalasi obat pilihan
untuk mengontrol asma
 PENUTUP
 PPOK penyakit kronik yang bersifat
progresif
 Terdapat peningkatan prevalens
PPOK
 Merokok faktor utama penyebab PPOK
 Berhenti merokok bermanfaat dalam
menghentikan laju penyakit
 PENUTUP
 Bronkodilator obat utama pada PPOK
 Inhalasi Tiotropium bromid
 Inhalasi kombinasi LABA dan
kortikosteroid
 Rehabilitasu medis
Education is the best medicine
KAMI SUDAH MELAKUKAN SEBELUM ORANG LAIN MEMIKIRKAN

Thank You