Hubungan Antara Fraksi Ejeksi Pada Ekokardiografi Dengan Fungsi Hati Pada Pasien Gagal Jantung

HUBUNGAN ANTARA FRAKSI EJEKSI PADA
EKOKARDIOGRAFI DENGAN FUNGSI HATI PADA PASIEN

GAGAL JANTUNG
TESIS
Oleh
IHDA HAYATI LUBIS
127041089
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

SPESIALIS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
Universitas Sumatera Utara

HUBUNGAN ANTARA FRAKSI EJEKSI PADA
GAGAL JANTUNG
TESIS
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Magister

Kedokteran Klinik dan Spesialis Penyakit Dalam pada Program Studi Ilmu
Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Oleh
IHDA HAYATI LUBIS

127041089
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

SPESIALIS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA
UTARA
MEDAN
2019

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Judul Tesis
“HUBUNGAN ANTARA FRAKSI EJEKSI PADA

GAGAL JANTUNG”
Dengan ini penulis menyatakan bahwa tesis ini disusun sebagai syarat
untuk memperoleh gelar Spesialis Penyakit Dalam pada Program
Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam Universitas
Sumatera Utara adalah benar merupakan hasil karya penulis sendiri.
Adapun pengutipan-pengutipan yang penulis lakukan pada bagian-

bagian tertentu dari hasil karya orang lain dalam penulisan disertasi
ini, telah penulis cantumkan sumbernya secara jelas sesuai dengan
norma, kaidah, dan etika penulisan ilmiah.
Apabila di kemudian hari ternyata ditemukan seluruh atau sebagian

disertasi ini bukan hasil karya penulis sendiri atau adanya plagiat
dalam bagian-bagian tertentu, penulis bersedia menerima sanksi
pencabutan gelar akademik yang penulis sandang dan sanksi-sanksi
lainnya sesuai dengan peraturan perundangan yang berlaku.
Medan, 29 Januari 2019

Penulis,
dr. Ihda Hayati Lubis

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA
ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Sumatera Utara, saya yang bertanda

tangan di bawah ini:
Nama : Ihda Hayati Lubis
NIM : 127041089
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik
Konsentrasi : Ilmu Penyakit Dalam
Jenis Karya : Tesis
demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada
Universitas Sumatera Utara Hak Bebas Royalti Non-eksklusif (Non-exclusive
Royalty Free Right ) atas tesis saya yang berjudul:
HUBUNGAN ANTARA FRAKSI EJEKSI PADA EKOKARDIOGRAFI

DENGAN FUNGSI HATI PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti Non-
eksklusif ini, Universitas Sumatera Utara berhak menyimpan, mengalih
media/formatkan, mengelola dalam bentuk database, merawat dan
mempublikasikan tesis saya tanpa meminta izin dari saya selama tetap
mencantumkan nama saya sebagai penulis dan sebagai pemilik hak cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di : Medan
Pada Tanggal : Januari 2019
Yang menyatakan
Ihda Hayati Lubis

DAFTAR PENGESAHAN
Judul Tesis : HUBUNGAN ANTARA FRAKSI EJEKSI PADA

EKOKARDIOGRAFI DENGAN FUNGSI HATI
PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
Nama Mahasiswa : IHDA HAYATI LUBIS
NIM : 127041089
Program Magister : Magister Kedokteran Klinik
Konsentrasi : Penyakit Dalam
Menyetujui,
Komisi Pembimbing
Pembimbing I Pembimbing II
Rahmad Isnanta, Sp.PD, K-KV dr.Zainal Safri, Sp.PD, K-KV

NIP19650215 199803 1 006 FINASIM, Sp.JP(K)
NIP 19680504 1999031 1 001
Sekretaris Program Studi Dekan

Magister Kedokteran Klinik Fakultas Kedokteran USU
Dr. dr. R. Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K)
NIP: 197604172005012002 NIP: 19540220198011100

DAFTAR PENGESAHAN
Judul Tesis : HUBUNGAN ANTARA FRAKSI EJEKSI PADA

EKOKARDIOGRAFI DENGAN FUNGSI HATI
PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
Nama Mahasiswa : IHDA HAYATI LUBIS
NIM : 127101007
Program Studi : Ilmu Penyakit Dalam
Menyetujui,
Komisi Pembimbing
Pembimbing I Pembimbing II
Rahmad Isnanta, Sp.PD, KKV dr.Zainal Safri, Sp.PD, K-KV

NIP19650215 199803 1 00 FINASIM, Sp.JP(K)
NIP 19680504 1999031 1 001
Mengetahui/ Mengesahkan
Ketua Departemen Ketua Progran Studi

Ilmu Penyakit Dalam Ilmu Penyakit Dalam
dr. Refli Hasan, Sp.PD,K-KV, FINASIM, Sp.JP(K), FasCC dr. Dairion Gatot, M. Ked, Sp.PD, K-HOM
NIP: 196104031987091001 NIP. 196203021989031003

Tanggal lulus : 29 Januari 2019
Telah diuji pada
Tanggal : 29 Januari 2019
PANITIA PENGUJI TESIS
Ketua : Prof. dr. Habibah Hanum, Sp.PD, K-Psi

Anggota : 1. DR. dr. Rustam Efendi, Sp.PD, KGEH
2. dr. Tambar Kembaren, Sp.PD, K-PTI

ABSTRAK
Ihda Hayati Lubis, Rahmad Isnanta, Zainal Safri
Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Latar Belakang: Gagal jantung (HF) adalah sindroma klinis kompleks, yang
didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh
secara adekuat, akibat gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Penyebab
tersering disfungsi miokard ventrikel kiri. Gagal jantung dideskripsikan dengan
pengukuran fraksi ejeksi (EF) ventrikel kiri (LV). Gagal jantung dengan
penurunan fraksi ejeksi (HFrEF) ditandai dengan LVEF ≤40%; gagal jantung yang
masih terpelihara (preserved EF) (HFpEF) ditandai dengan LVEF ≥50% yang
dinilai dengan doppler-ekokardiografi. Pada Gagal jantung, jantung tidak dapat
menyuplai oksigen secara adekuat, sehingga dapat menyebabkan kerusakan sistem
organ lain, seperti hati. Penting untuk mengidentifikasi dari awal kelainan
biokimia hati pada pasien gagal jantung, karena pemeriksaan tersebut berguna
dalam menilai derajat keparahan dan lama durasi dari gagal jantung.
Tujuan: Untuk mengetahui hubungan antara fraksi ejeksi pada ekokardiografi
dengan fungsi hati pada pasien gagal jantung.
Metode: Penelitian cross-sectional ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan
pada bulan Juni 2017 sampai sampel penelitian terpenuhi. Pasien gagal jantung
dilakukan pemeriksaan Ekokardiografi dan pemeriksaan darah: SGOT, SGPT,
Bilirubin, ALP, GGT, Albumin. Analisa data (Chi-square/ fisher exact test)
memggunakan SPSS.
Hasil Penelitian: Subjek berjenis kelamin pria 36 pasien (69,2%), dan wanita 16
pasien (30,8%), dengan rerata usia 52,08 ± 10,52 tahun. Frekuensi peningkatan
bilirubin total dan GGT lebih banyak dibandingkan fungsi hati lain. Karakteristik
fungsi hati SGOT, SGPT, bilirubin total, ALP, dan GGT memiliki rerata yang
lebih tinggi pada fraksi ejeksi <= 40% dibandingkan fraksi ejeksi > 40%. Dengan
analisa Fisher Exact test didapatkan nilai p < 0,05 untuk hubungan Fraksi Ejeksi
terhadap bilirubin total (p = 0,001) dan GGT (p = 0,016).
Kesimpulan: Terdapat hubungan antara Fraksi ejeksi dengan fungsi hati dan yang
bermakna adalah dengan Bilirubin total dengan GGT.
Kata kunci : Fraksi ejeksi, SGOT, SGPT, Bilirubin, ALP, GGT, Albumin

ABSTRACT
RELATIONSHIP BETWEEN THE EJECTION FRACTION IN

ECHOCARDIOGRAPHY WITH LIVER FUNCTION IN HEART FAILURE
PATIENTS
Ihda Hayati Lubis, Rahmad Isnanta, Zainal Safri

Cardiology Division, Departement of Internal Medicine
Faculty of Medicine University of North Sumatera
Background: Heart failure (HF) is a complex clinical syndrome, which is based on the
inability of the heart to pump blood throughout the body adequately, due to structural and
functional disorders of the heart. The most common cause of left ventricular myocardial
dysfunction. Heart failure is described by the measurement of left ventricular (LV) ejection
fraction (LV). Heart failure with decreased ejection fraction (HFrEF) is characterized by
LVEF ≤40%; preserved EF (HFpEF) is characterized by LVEF ≥50% assessed by
dopplerococardiography. In heart failure, the heart cannot supply oxygen adequately, so it
can cause damage to other organ systems, such as the liver. It is important to identify from
the outset of liver biochemical abnormalities in patients with heart failure, because the
examination is useful in assessing the severity and duration of heart failure.
Aim: To determine the relationship between ejection fraction and liver function in heart
failure patients.
Method: This cross-sectional study was conducted at H. Adam Malik General Hospital
Medan in June 2017 until the research sample was fulfilled. Heart failure patients performed
echocardiography and blood tests: SGOT, SGPT, Bilirubin, ALP, GGT, Albumin. Data
analysis (Chi-square / fisher exact test) using SPSS.
Results: Subjects were male 36 patients (69.2%), and women 16 patients (30.8%), with an
average age of 52.08 ± 10.52 years. The frequency of increasing total bilirubin and GGT is
greater than for other liver functions. Liver function characteristics of SGOT, SGPT, total
bilirubin, ALP, and GGT had a higher mean of ejection fraction <= 40% compared to
ejection fraction> 40%. With the analysis of the Fisher Exact test p value <0.05 for the
relationship of Ejection Fraction to total bilirubin (p = 0.001) and GGT (p = 0.016).
Conclusion: There is a relationship between ejection fraction and liver function and what is
meaningful is total bilirubin with GGT.
Keywords: Ejection fraction, SGOT, SGPT, Bilirubin, ALP, GGT, Albumin

KATA PENGANTAR
Puji syukur yang tidak terhingga senantiasa penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang
Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan tesis ini. Penulis sangat menyadari bahwa tanpa bantuan semua pihak, tesis ini
tidak mungkin dapat penulis selesaikan. Oleh karena itu, perkenankanlah penulis
mengucapkan terima kasih serta penghargaan yang setinggi-tingginya kepada semua pihak
yang telah membantu dalam penyelesaian tesis ini, baik secara langsung maupun tidak
langsung. Rasa hormat, penghargaan dan ucapan terima kasih sebesar-besarnya penulis
sampaikan kepada:
1. Rektor Universitas Sumatera Utara, Dekan FK USU, Ketua TKP-PPDS FK USU, dan
Ketua Program Studi Magister Kedokteran FK USU yang telah memberikan kesempatan
kepada penulis untuk mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit
Dalam dan Magister Kedokteran Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
2. Direktur RSUP H. Adam Malik, RSUD dr. Pirngadi, dan RS Universitas Sumatera Utara
yang telah memberikan begitu banyak kemudahan dan izin dalam menggunakan fasilitas
dan sarana Rumah Sakit kepada penulis dalam menjalani penelitian dan pendidikan.
3. dr. Refli Hasan, Sp.PD, K-KV, Sp.JP(K), FINASIM selaku Ketua Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK-USU/RSUP H. Adam Malik Medan dan dr. Taufik Sungkar
Sp.PD, KGEH selaku Sekretaris Departemen yang telah memberikan kesempatan
kepada penulis untuk mengikuti pendidikan serta senantiasa membimbing, memberikan
dorongan dan kemudahan selama penulis menjalani pendidikan.
4. dr. Zainal Safri, Sp.PD, K-KV, Sp.JP (K) dan dr. Wika Hanida Lubis, Sp.PD,K-Psi
sebagai direktur Pelayanan Medis RSUP H. Adam Malik dan Kepala Instalasi Rawat
Jalan RSUP H. Adam Malik Medan yang telah membantu, membimbing, memberi
dorongan selama penulis menjalani pendidikan.
5. dr. Dairion Gatot, Sp.PD,K-HOM sebagai Ketua Program Studi Ilmu Penyakit Dalam
dan Prof. Dr. dr. Dharma Lindarto Sp.PD, K-EMD sebagai Sekretaris Program Studi
yang telah dengan sungguh-sungguh membantu, membimbing, memberi dorongan dan
membentuk penulis menjadi dokter Spesialis Penyakit Dalam yang berbudi luhur serta
siap mengabdi dan berbakti pada nusa dan bangsa

6. Khusus mengenai tesis ini, kepada dr. Rahmad Isnanta Sp.PD, KKV dan dr.Zainal
Safri Sp.PD, KKV, FINASIM, Sp.JP(K) selaku pembimbing tesis, yang telah
memberikan bimbingan dan kemudahan bagi penulis selama mengadakan penelitian juga
telah banyak meluangkan waktu dan dengan kesabaran membimbing penulis sampai
selesainya tesis ini.
7. Jalil selaku pembimbing statistik yang telah banyak meluangkan waktu untuk
membimbing dan berdiskusi dengan penulis dalam menyusun tesis ini.
8. Seluruh staf Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-USU/RSUP H. Adam Malik/ RSUD
dr. Pirngadi/ Medan, Prof. dr. Harun Rasyid Lubis, Sp.PD-KGH, Prof. dr. Bachtiar
Fanani Lubis, Sp.PD-KHOM, Prof. dr. Habibah Hanum Nasution, Sp.PD-KPsi,
Prof. dr. Sutomo Kasiman, Sp.PD, Sp.JP(K), Prof. dr. Azhar Tanjung, Sp.PD-KP,
KAI, Sp.MK(K), Prof. dr. OK Moehad Sjah, Sp.PD-KR, Prof. dr. Lukman H. Zain,
Sp.PD-KGEH, (Alm) Prof. dr. M. Yusuf Nasution, Sp.PD-KGH, Prof. dr. Azmi S
Kar, Sp.PD-KHOM, Prof. DR. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, Prof.
dr. Haris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K), Prof. Dr. dr. Dharma Lindarto, Sp.PD-KEMD,
Dr. dr. Rustam Effendi YS, Sp.PD-KGEH, (Alm) dr. Mabel Sihombing, Sp.PD-
KGEH, (Alm) dr. Salli Roseffi Nasution, Sp.PD-KGH, DR. dr. Juwita Sembiring,
Sp.PD-KGEH, dr. Alwinsyah Abidin, Sp.PD-KP, dr. Abdurrahim Rasyid Lubis,
Sp.PD-KGH, (Alm) dr. Zulhelmi Bustami, Sp.PD-KGH, dr. Yosia Ginting, Sp.PD-
KPTI, dr. EN. Keliat, Sp.PD-KP, dr. Armon Rahimi, Sp.PD-KPTI, dr. Leonardo
Basa Dairi, Sp.PD-KGEH, (Alm) dr. Pirma Siburian, Sp.PD-KGer, dr. Zuhrial
Zubir, Sp.PD-KAI, DR. dr. Blondina Marpaung, Sp.PD-KR, dr. Tambar
Kembaren, Sp.PD-KPTI, dr. Mardianto, Sp.PD-KEMD, dr. Santi Syafril, Sp.PD-
KEMD, dr. Rahmad Isnanta, Sp.PD-KKV, dr. Ariantho S. Purba, Sp.PD, dr.
Franciscus Ginting, Sp.PD-KPTI, dr. Endang, Sp.PD-KPTI, dr. T. Abraham,
Sp.PD, dr. Daud Ginting, Sp.PD, dr. Hariyani Adin, Sp.PD, dr. Suhartono, Sp.PD,
dr. Asnawi Arief, Sp.PD, dr. Saut Marpaung, Sp.PD, dr. Meutia Sayuti, Sp.PD, dr.
Jerahim Tarigan, Sp.PD, dr. M. Bastanta Tarigan, Sp.PD-KEMD, dr. Ida Nensi,
Sp.PD, dr. Savita Handayani, Sp.PD, dr. Sugiarto Gani, Sp.PD, dr. Syafrizal
Nasution, Sp.PD-KGH, dr. Anita Rosari Dalimunthe, Sp.PD, dr. Wika H. Lubis,
Sp.PD-K.Psi, dr. T. Realsyah, Sp.PD, SpJP, dr. Deske Muhadi, Sp.PD, dr. Radar
Tarigan, Sp.PD-KGH, dr. Leni Sihotang, Sp.PD, dr. Ameliana Purba, Sp.PD, dr.
Imelda Rey, Sp.PD-KGEH, dr. Taufik Sungkar, Sp.PD-KGEH, dr Henny Syahrini,
Sp.PD, dr. Dina Aprillia Ariestine, Sp.PD, dr. Melati Silvani Nasution, Sp.PD, dr.

Restuti Hidayani Saragih, Sp.PD, dr. M. Aron Pase, Sp.PD, dr. Sumi Ramadani,
Sp.PD, dr. Bayu Rusfandi Nst, Sp.PD, dr. Sari Harahap, Sp.PD, dr. Naomi N.
Dalimunthe, Sp.PD, dr. Feldy Gazali, Sp.PD, dr. Dian Anindita Lubis, Sp.PD, dr.
Brama Ihsan Sazli, Sp.PD, dr. Meivina Pane, Sp.PD, dr. Ananda Wibawanta
Ginting Sp.PD, dr. Andi Raga Ginting, Sp.PD serta para guru lainnya yang tidak dapat
penulis sebutkan satu persatu, yang dengan kesabaran dan perhatian senantiasa
membimbing penulis selama mengikuti pendidikan.
9. Kepada Pimpinan Instalasi Rawat Jalan, Poliklinik Reumatologi, RSUP. H. Adam Malik
Medan dan RS Jejaring beserta staf yang telah membantu dan memberikan kemudahan
kepada penulis hingga penelitian ini dapat selesai.
10. Teman-teman seangkatan dan seperjuangan yang telah memberikan dorongan dan
semangat, dr. Filsi Elsa Novenda, dr. Ananda NR Lubis, dr. Taufik Ardi, dr. Otto, dr.
Iqbal Damanik, dr. Yessica, dr. Ermawati, dr. Lili, dr. Vega, dr. Citra, dr. Jamaludin,
yang telah bersama mengalami suka dan duka selama mengikuti pendidikan.
11. Abang, kakak, dan adik-adik keluarga besar IKAAPDA dan peserta Program Pendidikan
Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam FK USU yang telah banyak membantu penulis
selama menjalani pendidikan ini.
12. Seluruh Perawat/ Paramedis di berbagai tempat dimana penulis pernah bertugas selama
pendidikan.
13. Lely Husna Nasution, Wilda, Erjan, Sriwanti, Tanti, Ita, Fitri, Julita Ramadayanti, Tika,
Idriyanti, Ali dan seluruh pegawai administrasi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-
USU, yang telah banyak membantu memfasilitasi penulis dalam menyelesaikan
pendidikan.
Ucapan terima kasih tidak terhingga dan rasa hormat serta sembah sujud penulis
persembahkan kepada kedua orang tua yang sangat penulis sayangi dan cintai, Ayahanda
tersayang Alm. H.Agusdin Lubis dan Ibunda Alm. Hj. Dahlia Murni atas segala jerih
payah, pengorbanan dan dengan kasih sayang yang tulus telah melahirkan, membesarkan,
mendidik, mendoakan tiada henti, memberikan dukungan moril/ materil dan mengajarkan
penulis untuk selalu berjuang menjalani hidup. Tidak akan pernah bisa penulis membalas
jasa-jasa Ayah dan Ibunda. Semoga Allah SWT menempatkan Ayah dan bunda di tempat
terbaik di sisi-Nya.
Terima kasih yang tak terhingga juga penulis sampaikan kepada suami Edy Suranta
Tarigan, adinda Ananda NR Lubis, adik Khairul Hadi Lubis, dan seluruh keluarga besar
yang telah banyak membantu, memberi semangat dan dukungan doa selama pendidikan.

Kepada semua pihak, baik perorangan maupun instansi yang tidak mungkin penulis
sebutkan satu persatu yang telah membantu dan berperan dalam menyelesaikan penelitian
dan pendidikan saya ini, penulis ucapkan banyak terima kasih.
Akhirnya, izinkanlah penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya atas kesalahan
dan kekurangan yang pernah penulis lakukan selama menjalani pendidikan. Semoga tesis ini
dapat menjadi sumbangan yang berharga bagi perkembangan keilmuan dalam dunia
kedokteran. Semoga segala bantuan, dukungan, bimbingan dan petunjuk yang telah diberikan
kiranya mendapat balasan berlipat-ganda dari Tuhan yang Maha Esa. Amin
Medan, Januari 2019

Penulis
dr. Ihda Hayati Lubis

DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul .................................................................................................... i

Pernyataan Orisinal ............................................................................................. ii
Pernyataan Persetujuan Publikasi Karya Ilmiah Untuk Kepentingan Medis...... iii
Lembar Pengesahan ............................................................................................ iv
Lembar Persetujuan ............................................................................................ v
Abstrak ................................................................................................................ vi
Abstract ............................................................................................................... vii
Kata Pengantar .................................................................................................... viii
Daftar Isi ............................................................................................................. xii
Daftar Tabel ........................................................................................................ xiv
Daftar Gambar .................................................................................................... xv
Daftar Singkatan ................................................................................................. xvi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang................................................................................. . 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................. 3
1.3 Hipotesis ........................................................................................... 3
1.4 Tujuan Penelitian .............................................................................. 4
1.4.1 Tujuam Umum....................................................................... . 4
1.4.2 Tujuan Khusus ....................................................................... 4
1.5 Manfaat Penelitian............................................................................ 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gagal Jantung................................................... ................................. . 5
2.1.1 Definisi Gagal Jantung ............................................................. . 5
2.1.2 Epidemiologi Gagal Jantung .................................................... . 5
2.1.3 Etiologi Gagal Jantung....... ...................................................... . 6
2.1.4 Patofisiologi Gagal Jantung ..................................................... . 6
2.1.5 Gejala Klinis Gagal Jantung .................................................... . 7
2.1.6 Klasifikasi Gagal Jantung ....................................................... . 7
2.1.7 Diagnosis Gagal Jantung......................................................... . 9
2.1.8 Komplikasi Gagal Jantung ....................................................... . 10
2.2 Gangguan Fungsi Hati Pada Gagal Jantung ...................................... . 11
2.2.1 Patofisiologi Kerusakan Hati Pada Gagal Jantung .................. . 11
2.2.2 Penemuan Klinis dan Kelainan Laboratorium Fungsi Hati pada
Gagal Jantung........................................................................... . 14
2.3 Kerangka Teori ................................................................................. . 19
2.4 Kerangka Konsep ................................................................................ 21
BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian............................................................................... 22
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ......................................................... . 22

3.3 Subjek Penelitian............................................................................... 22
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi ............................................................ 22
3.5 Populasi dan Sampel......................................................................... 23
3.6 Cara Penelitian .................................................................................. 24
3.7 Variabel dan Definisi Operasional .................................................... 24
3.8 Analisis Data ..................................................................................... 26
3.9 Kerangka Operasional........................................................................ 26
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN PENELITIAN

4.1 Hasil Penelitian ................................................................................. 27
4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian......... ....................................... 27
4.2.Pembahasan ....................................................................................... 30
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................... 35
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 36
LAMPIRAN....................................................................................................... 39

DAFTAR TABEL
Nomor Judul Hal
Tabel 2.1 Definisi HFrEF dan HfpEF......................................................... .. 8

Tabel 4.1 Karakteristik Dasar Subjek Penelitian…………………………. .... 27
Tabel 4.2 Karakteristik Fungsi Hati dan Fraksi Ejeksi Subjek Penelitian .. .... 28
Tabel 4.3 Karakteristik Fungsi Hati berdasarkan Fraksi Ejeksi……………… 29
Tabel 4.4 Hubungan Fraksi Ejeksi terhadap Fungsi Hati………………. .. .... 29

DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Hal
Gambar 1 Gangguan hemodinamik pada gagal jantung…………… ...... .. 18

DAFTAR SINGKATAN
SINGKATAN Nama Pemakaian pertama

kali pada halaman
HF Heart Failure (Gagal jantung) 1

EF Ejection Fraction (Fraksi Ejeksi) 1
LV Left Ventricle (ventrikel kiri) 1
HFrEF Heart Failure reduced Ejection Fraction 2
LVEF Left Ventricle Ejection Fraction 2
HFpEF Heart Failure preserved Ejection Fraction 2
AST (SGOT) Aspartate Aminotransferase (Serum Glutamic 3
Oxaloacetic Transaminase)
ACCF American College of cardiology Foundation 5
AHA American Heart Association 5
RAAS Renin-Angiotensin-Aldosterone system 7
LVH Left Ventricle Hyperttrophy 9
CH Congestive Hepatopathy 11
ACLI Acute Cardiogenic Liver Injury 11
TR Tricuspid Regurgutation 11
PAH Pulmonary Arterial Hypertension 11
ADHF Acute Decompensated Heart Failure 12
ALP Alkaline Phosphatase 14
GGT γ-glutamyl-transpeptidase 14
ALT (SGPT) Alanine Aminotransferase (Serum Glutamic 14
Pyruvic Transaminase)
CHARM Candesartan in Heart Failure: Assessment of 15
Reduction in Mortality and Morbidity
HR Hazard Ratio 15
LVAD Left Ventricular Assist Device 15
LDH Lactate Dehydrogenase 16
NT-proBNP N terminal-pro brain natriuretic peptide 16

DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
1 Persetujuan Setelah Penjelasan (informed consent) 39

2 Lembaran Persetujuan 40
3 Kertas Kerja Profil Peserta Penelitian 41
4 Kode etik 42
5 Data Penelitian 43
6 Hasil Statistik 47
7 Daftar Riwayat Hidup 55

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Gagal jantung (HF) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.1 Gagal
jantung masih merupakan masalah kesehatan utama didunia. Di Amerika Serikat
sekitar 5,1 juta penduduknya mengalami gagal jantung dan sekitar 50% dari
penderita gagal jantung tersebut meninggal dalam waktu 5 tahun setelah
didiagnosis.2
Prevalensi gagal jantung berdasar wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia
sebesar 0,13% dan yang terdiagnosis dokter ataugejala sebesar 0,3%. Prevalensi
gagal jantung berdasarkanterdiagnosis dokter tertinggi di Yogyakarta (0,25%),
disusul Jawa Timur (0,19%), dan Jawa Tengah (0,18%). Prevalensi gagal jantung
berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti
Sulawesi Tengah (0,7%), sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar 0,5%.
Sumatera Utara sendiri sekitar 0,13% dengan prevalensi tertinggi pada penderita usia
65-74 tahun.3
Penyebab gagal jantung yang paling sering terjadi adalah disfungsi miokard
ventrikel kiri.2 Disfungsi miokard ventrikel kiri menyebabkan kemampuan ventrikel
kiri dalam hal pengisian dan pompa darah terganggu, oleh karenanya gagal jantung
dideskripsikan dengan menggunakan pengukuran fraksi ejeksi (EF) ventrikel kiri
(LV) (EF adalah volume akhir diastolik dikurangi dengan volume akhir sistolik,

dibagi volume akhir diastolik). Gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi
(HFrEF) ditandai dengan adanya sindroma klinis gagal jantung disertai LVEF ≤40%
atau disebut juga dengan gagal jantung sistolik karena adanya penurunan
kontraktilitas jantung; sementara gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih
terpelihara (preserved EF) (HFpEF) didefinisikan sebagai adanya sindroma klinis
gagal jantung disertai dengan LVEF ≥50%, dan sering disebut dengan gagal jantung
diastolik.2 Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan doppler-ekokardiografi aliran darah
mitral dan aliran vena pulmonalis.4
Pada Gagal jantung, jantung tidak dapat menyuplai oksigen secara adekuat sesuai
dengan kebutuhan metabolisme jaringan, sehingga dapat menyebabkan kerusakan
sistem organ lain, seperti hati.2
Terdapat satu studi kohort yang besar mengenai kelainan fungsi hati sebagai nilai
prognostik pada gagal jantung. Fungsi hati dilaporkan dapat dijadikan sebagai nilai
prognostik pada gagal jantung.2 Patofisiologi utama gangguan fungsi hati pada gagal
jantung bisa disebabkan karena kongesti pasif akibat adanya peningkatan tekanan
pengisian atau penurunan curah jantung yang menyebabkan gangguan perfusi.
Kongesti hati yang disebabkan peningkatan tekanan vena sentral dapat membuat
peningkatan enzim hati dan bilirubin serum direk ataupun indirek, sementara
gangguan perfusi karena penurunan curah jantung berhubungan dengan terjadinya
hepatik selular nekrotik akut dengan peningkatan serum aminotransferase. Pada studi
yang melibatkan 1087 pasien gagal jantung dilaporkan bahwa peningkatan total
bilirubin terjadi pada 17% pasien laki-laki dan 8% pada pasien wanita, dan
peningkatan ini berhubungan dengan keparahan penyakit. 5 Selanjutnya studi
prospektif yang dilakukan oleh Batin dkk pada 557 pasien gagal jantung kronik

melaporkan bahwa peningkatan aspartate aminotransferase (AST) dan bilirubin
total berhubungan erat dengan angka kematian.5
Pada kasus gagal jantung, gangguan fungsi hati seringkali ringan dan tidak
bergejala, dan sering terdeteksi secara tidak sengaja pada pemeriksaan rutin
biokimia. Oleh karena itu sangat penting untuk identifikasi dari awal kelainan
biokimia hati pada pasien gagal jantung, karena pemeriksaan tersebut berguna dalam
menilai derajat keparahan dan lama durasi dari gagal jantung. Dengan adanya
identifikasi dari awal kelainan serta memberikan terapi yang adekuat dari penyebab
yang mendasari terjadinya gagal jantung, maka dapat mengembalikan fungsi hati
serta mencegah dari kerusakan permanen.6
Sejauh ini belum banyak data mengenai hubungan antara fraksi ejeksi dengan
fungsi hati pada pasien gagal jantung di Sumatera Utara, sehingga penulis tertarik
untuk melakukan penelitian ini.
1.2. Perumusan Masalah
Apakah ada hubungan antara fraksi ejeksi pada ekokardiografi dengan fungsi hati
pada pasien gagal jantung?
1.3. Hipotesa
Ada hubunganantara fraksi ejeksi pada ekokardiografi dengan fungsi hati pada
pasien gagal jantung.

1.4. Tujuan Penelitian
1.4.1.Tujuan umum
Untuk mengetahui hubungan antara fraksi ejeksi pada ekokardiografi dengan
fungsi hati pada pasien gagal jantung.
1.4.2.Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui distribusi frekuensi level fraksi ejeksi pada ekokardiografi
yang dapat mempengaruhi fungsi hati pada pasien gagal jantung.
2. Untuk mengetahui prevalensi gangguan fungsi hati pada pasien gagal jantung
1.5. Manfaat Penelitian
1. Manfaat penelitian ini bagi penulis adalah menambah wawasan mengenai
hubungan antara fraksi ejeksi pada ekokardiografi dengan fungsi hati pada
pasien gagal jantung.
2. Bagi peneliti lain, hasil penelitian ini dapat dijadikan dasar untuk melakukan
penelitian lebih lanjut, apakah pemeriksaan laboratorium fungsi hati pada pasien
gagal jantung dapat dijadikan sebagai alternatif pemeriksaan untuk menentukan
prognostik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal Jantung
2.1.1 Definisi Gagal Jantung
Definisi Heart failure (HF) atau gagal jantung menurut the current American
College of cardiology Foundation (ACCF)/American Heart Association (AHA)
guidelines adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidak
mampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung dengan
karakteristik gejala/symptoms (sesak nafas pada saat istirahat atau saat aktivitas atau
rasa lelah, tidak bertenaga) dan tanda/signs (retensi cairan).1,7
2.1.2 Epidemiologi Gagal Jantung
Saat ini diperkirakan sekitar hampir 5,1 juta orang di Amerika Serikat
menderita gagal jantung, dan setiap tahunnya tercatat 550.000 kasus baru
terdiagnosis. Prevalensi gagal jantung meningkat kurang dari 1% pada usia dibawah
50 tahun, 5% pada usia 50-70 tahun dan 10% pada usia diatas 70 tahun. Meskipun
ada kemajuan dalam hal penanganan dan perbaikan angka harapan hidup, namun
angka kematian gagal jantung relatif masih tinggi yaitu sekitar 300.000 pasien
meninggal setiap tahunnya.8
Jumlah rawatan rumah sakit akibat gagal jantung meningkat 250% dalam 2
dekade terakhir, dimana setengah dari populasi akan meninggal dalam 5 tahun
setelah diagnosis ditegakkan dan lebih dari 50% akan meninggal ataupun menjalani

perawatan di rumah sakit dalam 1 tahun pertama. 8,9 Biaya yang dihabiskan
diperkirakan 21-50$ juta pertahun, dimana 60% digunakan untuk perawatan rumah
sakit. Biaya ini tiga kali lebih besar dari pasien kanker dan dua kali lebih besar dari
pasien infark miokard akut.8
2.1.3 Etiologi Gagal Jantung
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard,
pericardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di
Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung
koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering
pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di
Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang
menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung
koroner dan katup.9
2.1.4 Patofisiologi Gagal Jantung
Penyebab tersering terjadinya gagal jantung adalah gangguan/kerusakan
fungsi miokard ventrikel kiri disamping adanya penyakit pada pericardium,
miokardium, endokardium ataupun pembuluh darah besar. Penurunan fungsi
ventrikel kiri mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung yang selanjutnya
menyebabkan teraktivasinya mekanisme kompensasi neurohormonal yang bertujuan
mengembalikan kinerja jantung dalam memenuhi kebutuhan jaringan. 10 Aktivasi
sistim simpatis menimbulkan peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer
sehingga curah jantung dapat meningkat kembali. Aktivasi Renin-Angiotensin-

Aldosterone system (RAAS) menyebabkan vasokonstriksi (angiotensin) dan
peningkatan volume darah melalui retensi air dan natrium (aldosterone). Mekanisme
kompensasi yang terus berlangsung ini akan menyebabkan stress pada miokardium
sehingga menyebabkan terjadinya remodeling yang progresif dan pada akhirnya
dengan mekanisme kompensasipun jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan
jaringan (dekompensasi).10
2.1.5 Gejala Klinis Gagal Jantung
Sebagai kompensasi dari berkurangnya kekuatan pompa jantung, ventrikel
akan membesar untuk meningkatkan regangan dan kontraksi sehingga dapat
memompa darah lebih banyak. Akibatnya, otot jantung akan menebal untuk
membantu meningkatkan kekuatan pompa. Hal tersebut membutuhkan semakin
banyak suplai darah dari arteri koronaria yang menyebabkan jantung juga akan
berdenyut lebih cepat untuk memompa lebih sering lagi. Pada keadaan ini, kadar
hormon yang menstimulasi jantung akan meningkat. 11
Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan
jantung kongestif yaitu dispnoe dan fatique yang dapat menghambat toleransi latihan
dan retensi cairan yang dapat menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua
abnormalitas tersebut akan mengurangi kapasitas fungsional dan kualitas hidup.12,13
2.1.6 Klasifikasi Gagal Jantung
HF dapat memberikan spektrum klinis yang luas, mulai dari ukuran jantung
LV yang masih normal, dengan EF yang masih cukup, sampai LV dilatasi berat,
dengan/atau EF yang sangat buruk.1

Penilaian fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) penting dalam klasifikasi gagal
jantung dikarenakan adanya perbedaan demografi, komorbid, prognosis, dan respon
terapi. Serta akhir-akhir ini kebanyakan studi klinis menyeleksi pasien gagal jantung
berdasarkan EF.1 Seperti yang telah dilakukan oleh Sankar dkk yang mencari
hubungan fraksi ejeksi dengan fungsi hati pada gagal jantung; pada penelitiannya
dilaporkan bahwa pada pasien yang memiliki EF ≤40% terjadi peningkatan fungsi
hati sebanyak 92,5%, sementara pada pasien dengan EF >40% peningkatan fungsi
hati terjadi sekitar 61,7%. Sehingga dapat disimpulkan bahwa kejadian gangguan
fungsi hati berhubungan dengan derajat gagal jantung atau EF. 5 Nilai EF bergantung
dari tehnik imaging yang digunakan, metode analisis, dan operator.1 Dikarenakan
beberapa tehnik pemeriksaan dapat menunjukkan adanya abnormalitas fungsi sistolik
pada pasien dengan EF yang masih baik, (preserved EF), penggunaan istilah
preserved atau reduced EF lebih digunakan daripada preserved atau reduced fungsi
sistolik.1 (tabel 2.1).
Tabel 2.1. Definisi HFrEF dan HFpEF1
Klasifikasi EF (%) Deskripsi

I. Gagal jantung dengan ≤40% Dapat juga disebut gagal jantung
penurunan EF sistolik
(reduced EF (HFrEF))
II. Gagal jantung dengan ≥50% Dapat juga disebut gagal jantung
EF baik diastolik
(preserved EF (HFpEF))
a. HFpEF borderline 41-49% Karakteristik, tatalaksana dan tujuan
terapi serupa dengan HFpEF
b. HFpEF perbaikan >40% Pasien gagal jantung dengan EF yang
masih baik (HFpEF), yang sebelumnya
memiliki EF yang menurun (HFrEF)
Klasifikasi lain yang dikeluarkan oleh American College of Cardiology/
American HeartAssociation (ACC/AHA) pada tahun 2005 yang menekankan

pembagian HF berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari jantung dan
perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan HF
dibagi menjadi 4 stages A,B,C dan D. Stage A dan B jelas belum HF, hanya
mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan (health care provider) bahwa kondisi
ini kedepan dapat masuk kedalam HF. Stage A menandakan ada faktor risiko HF
(diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan struktural
dari jantung (cardiomegali, LVH, dll) maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada
stage B ada faktor-faktor risiko HF seperti pada stage A dan sudah terdapat kelainan
struktural, LVH cardiomegali dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun
bersifat asimptomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF,
yang didasari oleh kelainan struktural dari jantung. Stage D adalah yang benar benar
masuk ke dalam refractory HF, dan perlu tatalaksana khusus.1
2.1.7 Diagnosis Gagal Jantung
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,
elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-doppler dan katerisasi.4 Kriteria
Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria Mayor
 Paroksismal nocturnal dispnea
 Distensi vena leher
 Ronki paru
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop S3

 Peninggian tekanan vena jugularius
 Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
 Edema ekstremitas
 Batuk malam hari
 Dispnea d’effort
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Takikardi (>120x/menit)
Mayor atau minor
Penurunan BB >4,5kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.4
2.1.8 Komplikasi Gagal Jantung
Pada Gagal jantung, jantung tidak dapat menyuplai oksigen secara adekuat
sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan, sehingga dapat menyebabkan
kerusakan sistem organ lain, seperti hati.2
10

2.2. Gangguan Fungsi Hati Pada Gagal Jantung
Hepatopati kardiak atau cardiac hepatopathy adalah istilah yang biasa
digunakan untuk menjelaskan adanya kerusakan hati yang disebabkan oleh
kelainan jantung, tanpa ada penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan
hati. Meskipun tidak ada konsensus akan terminologi dari hepatopati kardiak,
namun hepatopati kardiak dapat juga disebut sebagai hepatopati kongestif atau
congestive hepatopathy (CH) dan acute cardiogenic liver injury (ACLI). CH dan
ACLI mempunyai nilai prognostik dalam identifikasi kejadian kardiovaskular dan
mortalitas.2
2.2.1 Patofisiologi Kerusakan Hati Pada Gagal Jantung
Patofisiologi utama dari Congestive Hepatopathy (CH) adalah karena
adanya kongestif pasif vena; sementara acute cardiogenic liver injury (ACLI)
berhubungan dengan kegagalan akut sirkulasi jantung/acutecardiocirculatory
failure (penurunan curah jantung dan hipoperfusi arteri).2 Istilah hepatitis iskemik
(ischemic hepatitis), shock liver atau hypoxic hepatopathy selama ini telah
digunakan dalam berbagai kepustakaan, namun saat ini istilah ACLI dianggap
lebih tepat, karena dapat menggambarkan dengan lebih rinci tentang proses
patofisiologi yang mendasarinya.2
CH pada umumnya terjadi pada kondisi kronik jantung yang dapat
meningkatkan tekanan vena sistemik, seperti gagal jantung kronik, perikarditis
konstriktif, stenosis mitral, regurgitasi trikuspid (TR), corpulmonale, hipertensi
arteri pulmonal (PAH) berat, tindakan prosedur Fontan yang lama atau gagal
jantung kanan karena penyebab apapun.2 ACLI berhubungan dengan kegagalan
11

akut sirkulasi jantung yang dihasilkan dari infark miokard akut, acute
decompensated HF (ADHF), miokarditis atau emboli paru massif. Pada
kenyataannya, kongesti pasif sekunder akibat gagal jantung kanan dan
menurunnya perfusi arteri serta oksigenasi yang disebabkan gagal jantung kiri
sering terjadi secara bersamaaan dan satu sama lain berpotensi memberikan efek
yang merugikan pada hati.2
Pada CH, hati membesar, lembut dan berbatas tegas. Penemuan utama
pada histopatologi congestive liver adalah adanya perdarahan dan nekrosis dari
zona 3 Rappaport acinus dengan normal atau steatotik ringan pada zona 1 dan 2.
Karena obesitas, hiperlipidemia dan diabetes adalah merupakan faktor risiko yang
paling sering pada HF, maka hepatosteatosis, non alcoholichepatosteatosis sering
ditemukan pada pasien CH.2 Perubahan yang terjadi pada zona 3, tergantung
transmisi dari peningkatan tekanan vena sistemik ke sinusoid hepatik melalui
pembuluh darah di hati, sehingga menyebabkan dilatasi sinusoid serta
penggantian hepatosit dengan sel darah merah yang ektravasasi dari sinusoid, dan
juga kerusakan jaringan sentrilobular.2,5 Sebuah studi kecil mengevaluasi pola
dari kematian sel hepatosit pada cardiachepatopathy,studi tersebut menyimpulkan
bahwa apoptosis merupakan proses utama dari kematian sel yang terjadi pada
pasien gagal jantung kronik, sementara pada gagal jantung akut yang menonjol
adalah adanya nekrosis sel. Pada CH meningkatnya tekanan vena juga
menyebabkan terjadinya asites, dimana terjadi pada lebih dari 60% pasien cardiac
hepatopathy; kerusakan duktus biliaris dan terbentuknya trombus pada sinusoid,
vena hepatik dan vena porta.2 Jika kongesti berlangsung lama, maka akan terjadi
perubahan yaitu adanya deposit kolagen, sehingga dapat menyebabkan terjadinya
12

sirosis kardiak/cardiac cirrhosis.2,5 Sampai saat ini sirosis kardiak jarang terjadi.
Berbeda dengan sirosis yang disebabkan karena primer kelainan hati, sirosis
kardiak kerusakannya terutama terjadi pada zona 3 daripada zona 1. Kongesti
vaskular yang disebabkan oleh HF dapat meningkatkan kekakuan hati secara
transient, (yang dapat dinilai melalui elastografi), sehingga dapat salah diartikan
sebagai sirosis hati. Pada pasien HF, diagnosis sirosis kardiak harus berdasarkan
klinis, biokimia dan penemuan radiografi.2
Karena aktivitas metabolik di hati serta laju perfusinya sangat tinggi, maka
adanya perubahan sirkulasi akut seperti syok kardiogenik atau ADHF dapat
menyebabkan terjadinya ACLI, dimana mekanisme kompensasi hati dalam
meningkatkan pengeluaran oksigen dari darah (hingga 95%) tidak cukup dalam
menanggapi adanya kegagalan sirkulasi yang menetap. Aliran darah hati akan
menurun sekitar 10% setiap terjadi penurunan 10 mmHg pada tekanan arteri.
Dengan adanya mekanisme kompensasi yang sangat baik dari hati, maka jarang
terjadi kerusakan hati pada individu yang sebelumnya sehat, kemudian terjadi
syok. Sebuah analisis retrospektif melaporkan bahwa dari 31 pasien dengan
hepatitis iskemik, didapatkan bahwa semua pasien memiliki dasar kelainan
jantung yang berat disertai adanya kongesti pasif hati. Oleh karenanya
disimpulkan bahwa diperlukan adanya suatu kongesti hati untuk terjadinya suatu
kerusakan dihati yang dicetuskan oleh kejadian hipotensi. 2 Terdapat studi besar
lain yang mendukung hipotesis tersebut, bahwa ACLI terjadi disebabkan karena
adanya gangguan perfusi akut yang tumpang tindih dengan adanya kondisi
kongesti hati sebelumnya, yang disebabkan oleh peningkatan tekanan vena
hepatik. Secara histologi, ACLI ditandai dengan adanya nekrosis dari zona
13

hepatosit pericentral 3, yang menerima oksigenasi lebih sedikit daripada zona
hepatosit periportal 1 dan 2.2
2.2.2 Penemuan Klinis Dan Kelainan Laboratorium Fungsi Hati Pada Gagal
Jantung
CH pada umumnya asimtomatik, namun dilaporkan pada beberapa pasien,
adanya rasa tidak nyaman pada perut kanan atas yang disebabkan karena
peregangan kapsul hati, rasa cepat kenyang, mual dan anoreksia. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai jaundice, hepatomegali, refluks hepatojugular, asites
dan hati yang berpulsasi. Pada sebuah studi analisis retrospektif pada 661 pasien,
dilaporkan terdapat 8 pasien (1,2%) jaundice, yang disebabkan karena kelainan
primer jantung. Refluks hepatojugular didefinisikan sebagai adanya peningkatan
lebih dari 3 cm pada tekanan vena jugularis, jika dilakukan penekanan pada
abdomen regio kuadran kanan atas. Manuver tersebut sangat berguna dalam
memprediksi adanya HF. Pulsasi di hati terjadi disebabkan karena TR, stenosis
trikuspid, perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif atau hipertensi
pulmonal. Splenomegali dapat terjadi pada minoritas gagal jantung kronik, varises
esofagus sangat jarang terjadi, karena mayoritas pasien memiliki tekanan vena
hepatik yang normal.2
Pada pemeriksaan laboratorium pasien dengan CH, dijumpai adanya
peningkatan penanda kolestasis di serum, termasuk bilirubin, alkaline
phosphatase (ALP) dan γ-glutamyl-transpeptidase (GGT). Kadar alanine
aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) pada umumnya
terjadi peningkatan hingga 2-3 kali lipat dari batas normal.2 Penurunan ringan
14

kadar albumin (sekitar 25% pasien) dan sedikit peningkatan pada masa
protrombin juga sering terjadi pada pasien CH. 2 Peningkatan fungsi hati sangat
erat berhubungan dengan penurunan indeks jantung, peningkatan tekanan
pengisian dan TR berat. Pada studi yang dilakukan oleh 1087 pasien HF,
prevalensi peningkatan GGT dilaporkan sekitar 43% pada pria dan 48% pada
wanita, sementara peningkatan bilirubin total dilaporkan 17% pada pria dan 8%
pada wanita. Pada studi ini disimpulkan bahwa kadar GGT dan bilirubin total
berhubungan dengan keparahan penyakit. Pada studi berikutnya, dilakukan
analisa tes fungsi hati pada 2679 pasien dan didapati 13% pasien memiliki kadar
bilirubin diatas batas normal. Dan setelah melakukan penyesuaian beberapa
variabel, maka hanya kadar bilirubin total yang berhubungan dengan morbiditas
dan mortalitas (program CHARM). Studi prospektif lain pada 552 pasien gagal
jantung kronik, melaporkan bahwa semua nilai abnormal tes fungsi hati
berhubungan dengan mortalitas, namun AST dan kadar bilirubin total yang
mempunyai hubungan dengan mortalitas paling kuat. Poelzl dkk melaporkan
bahwa ALP (HR 1,52) dan GGT (HR 1,22) adalah prediktor independen kematian
dari penyebab apapun pada studi yang dilakukan 1032 pasien HF. Poelzl dkk juga
melaporkan bahwa kadar bilirubin total, ALP dan GGT berkorelasi dengan
functional class dan tanda klinis gagal jantung termasuk distensi vena jugularis,
TR dan edema perifer. Studi terbaru mengevaluasi pasien yang menjalani
implantasi (left ventricular assist device (LVAD) implantation), kadar bilirubin
total dilaporkan sebagai sebuah komponen dari model risiko untuk adverse
outcomes sesudah implantasi LVAD atau tansplantasi jantung. 2
Hipoalbuminemia, terutama disebabkan karena gagal jantung (berhubungan
15

dengan inflamasi sistemik), adalah penanda prognostik lain pada gagal jantung
akut dan kronik. Hipoalbuminemia mempunyai nilai prognostik pada pasien
LVAD dan juga sebagai komponen dari model risiko. Asites yang berhubungan
dengan gagal jantung kronis juga mempunyai gambaran yang berbeda, yang
mungkin dapat berguna dalam membuat diferensial diagnosis. Asites yang
disebabkan oleh jantung mempunyai kadar protein yang tinggi (biasanya ≥ 2,5
g/dl) dan gradient serum asites yang tinggi (> 1,1 g/dl), hal ini disebabkan karena
fungsi sintetik hati masih terpelihara. Hitung sel darah merah dan kadar lactate
dehydrogenase (LDH) juga tinggi pada asites yang disebabkan jantung
dibandingkan dengan asites sirosis yang disebabkan oleh lainnya, hal ini
dikarenakan adanya ekstravasasi dari sel darah merah kedalam asites dan adanya
lisis. Penanda lain yang berguna adalah kadar NT-proBNP pada serum dan asites.
Sheer dkk melaporkan bahwa kadar NT-proBNP mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas dalam memprediksi HF, sebagai penyebab asites. ACC dan European
Society of Cardiology Heart Failure Guidelines merekomedasikan melakukan
pemeriksaan test fungsi hati pada semua pasien dengan HF. 2
ACLI pada umumnya asimtomatik, namun rasa mual, muntah, lemah, nyeri
perut kanan atas mungkin muncul sesudah periode laten, yaitu 2-24 jam sesudah
masa akut. Hanya sedikit kasus yang menjadi gangguan kesadaran, jaundice,
flapping tremor ataupun koma hepatikum. Pada pasien ACLI, gangguan
kesadaran dan koma lebih sering terjadi karena hipoksia serebri daripada
ensefalopati hepatikum. Gagal hati fulminan juga pernah dilaporkan pada kasus
HF, namun sangat jarang terjadi.2 Pada analisis retrospektif yang melibatkan 1147
pasien gagal akut hati, dilaporkan bahwa 4,4% pasien mengalami hepatitis
16

iskemik. Pada analisis studi ini, diketahui bahwa ensefalopati hepatikum
berhubungan dengan mortalitas jangka pendek, sementara prognosis jangka
panjang ditentukan oleh penyakit jantung yang mendasarinya. Pada studi lain
yang melibatkan 202 pasien gagal hati akut, syok kardiogenik ditemukan pada 13
pasien. Angka mortalitas pada 13 pasien ini adalah 54% dan yang membedakan
antara yang bertahan dengan yang tidak adalah indeks jantungnya. Pada beberapa
pasien dengan gagal hati akut, biasanya penyakit jantung yang mendasari pada
awalnya tidak begitu jelas. Adanya kelainan EKG disertai dengan ditemukan
murmur/bising pada jantung, maka harus dilakukan pemeriksaan ekokardiografi
pada pasien dengan gagal hati akut yang tidak diketahui penyebabnya. 2
Pemeriksaan laboratorium yang dijumpai pada ACLI adalah adanya
peningkatan kadar transaminase dan LDH (biasanya 10-20 kali dari nilai normal,
dan bisa meningkat hingga 2000 kali lipat). Kadar transaminase dan LDH
mencapai puncaknya 1-3 hari sesudah masa akut dan kembali kenilai normal
dalam waktu 7-10 hari jika hemodinamik pasien telah pulih. Pada ACLI,
peningkatan cepat kadar LDH, paralel dengan kadar transaminase, rasio
ALT:LDH adalah <1,5, Penurunan kadar ALT lebih dari 50% dalam waktu 72
jam adalah karakteristik dari viral akut, alkoholik atau hepatitis imbas obat. 2
Penemuan laboratorium lainnya adalah peningkatan ringan dari kadar serum
bilirubin dan ALP serta pemanjangan masa protrombin. Beberapa studi
melakukan penelitian mengenai peran test fungsi hati pada pasien ADHF.
Analisis yang dilakukan pada 1134 pasien ADHF yang mendapat terapi inotropik
melaporkan bahwa 46% pasien memiliki nilai fungsi hati yang abnormal, dan
diantara pemeriksaan tersebut, hanya kadar transaminase abnormal yang
17

berhubungan dengan mortalitas 180 hari (Survival Of Patients With Acute Heart
Failure In Need Of Intravenous Inotropic Support = SURVIVE trial). Analisis
lain yang melibatkan pasien ADHF yang menjalani rawat inap, menunjukkan
bahwa nilai dasar abnormal dari tes fungsi hati biasa terjadi pada pasien ADHF,
akan tetapi hanya kadar albumin yang rendah dan peningkatan kadar bilirubin
yang mempunyai nilai prognostik untuk mortalitas (Efficacy of Vasopressin
Antagonism in Heart Failure Outcome Study With Tolvaptan = EVEREST trial).
Studi lain yang dilakukan pada gagal jantung akut, dilaporkan bahwa adanya
peningkatan ≥ 20% kadar serum ALT pada masa akut berhubungan dengan
penyebab mortalitas 180 hari (Efficacy and Safety of Relaxin for the Treatment of
Acute Heart Failure (RELAX-AHF).2
Gambar 1. Gangguan hemodinamik pada gagal jantung dan mekanisme yang menghasilkan berbagai
pola peningkatan enzim hati. Congestive hepatic injury (panel kiri) dan cedera hati iskemik (panel
kanan).14
18

2.3 Kerangka Teori
Penurunan fungsi ventrikel kiri
Penurunan kardiak output
Aktivasi mekanisme kompensasi sistem
Aktivasi saraf simpatis Aktivasi RAAS
Peningkatan Vasokonstriksi Vasokonstriksi Retensi

denyut jantung perifer perifer Air-Natrium
Peningkatan kardiak output Peningkatan volume darah
Mekanisme kompensasi terjadi terus-menerus menyebabkan

stress miokard → remodeling progresif
GAGAL JANTUNG
Suplai oksigen ke hati tidak ade kuat

(Hepatopati Kardiak)
Pada Gagal Jantung Akut Pada Gagal Jantung Kronik

Acut Cardiogenic Liver Injury Congestive Hepatopaty
(ACLI) (CH)
19

ACUTE CARDIOGENIC LIVER INJURY (ACLI)
Terjadi pada perubahan sirkulasi Penurunan takanan

Akut jantung (Syok kardiogenik,ACS) arteri
Nekrosis di zona hepatosit Penurunan suplai Penurunan aliran

Persentral 3 Oksigen ke hati Darah ke hati
LIVER ISCHEMIC
CONGESTIVE HEPATOPATY (CH)
Terjadi pada kondisi kronik (CHF, Peningkatan vena Dilatasi sinusoid

Perikarditis, Mitral Senosis, CPC, sistemik di hati
Hipertensi Pulmonal)
Penggantian hepatosit dengan sel darah

- Perubahan anatomis → hati merah ekstravasasi dari sinusoid hati
membesar, lembut, berbatas tegas
Kerusakan jaringan sentrolobuler
- Histopatologi → perdarahan dan
(APOPTOSIS)
nekrosis zona 3 Reppaport acinus
dan gambaran normal/ steatotik
ringan di zona 1 dan 2
Kongesti berlangsung Deposit KARDIAK

lama kolagen SIROSIS
20

2.4. Kerangka Konsep
Gagal Jantung
Suplai oksigen hati

tidak adekuat
Hubungan
Fraksi Ejeksi Gangguan fungsi hati
21

BAB III
METODE PENELITIAN
3.1.Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan studi cross-sectional analitik untuk mengetahui hubungan
antara fraksi ejeksi pada ekokardiografi dengan fungsi hati pada pasien gagal
jantung.
3.2.Tempat dan Waktu
Penelitian dilaksanakan di ruang rawat inap RSUP HAM Medan mulai bulan Juni
2017 sampai jumlah sampel terpenuhi.
3.3. Subjek Penelitian
Populasi adalah seluruh pasien gagal jantung yang menjalani rawat inap. Sampel
adalah populasi yang memenuhi kriteria inklusi.
3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini sebagai berikut:
a. Penderita penyakit gagal jantung yang ditegakkan berdasarkan kriteria
Framingham
b. Usia > 18 tahun
c. Subjek menerima informasi serta memberikan persetujuan untuk ikut serta
dalam penelitian secara sukarela dan tertulis (informed concent)
22

Kriteria eksklusi pada penelitian ini sebagai berikut:
a. Pasien dengan HBsAg positif.
b. Pasien dengan anti HCV positif.
c. Pasien hamil.
d. Pasien yang mendapat obat hepatotoksik.
e. Pasien anemia hemolitik.
f. Pasien hepatitis.
g. Pasien kolestasis.
h. Penyakit sirosis hati (berdasarkan klinis) dan penyakit hati kronik lainnya.
3.5.Populasi dan Sampel
Populasi adalah seluruh pasien gagal jantung yang menjalani rawat inap. Sampel
adalah populasi yang memenuhi kriteria inklusi. Untuk menentukan jumlah sampel
yang diambil dapat dihitung dengan menggunakan rumus :
n
Z (1 / 2 ) Po (1  Po )  Z (1  ) ) Pa (1  Pa )  2
Po  Pa 2
dimana :
Z (1 / 2) = deviat baku alpha. utk  = 0,05 maka nilai baku normalnya 1,96
Z (1  ) = deviat baku betha. utk  = 0,15 maka nilai baku normalnya 1,036
P0
= proporsi penderita CHF yang memiliki EF < 40 % dan peningkatan fungsi hati
= 0,925 (92,5 %)(sumber)
Pa
= perkiraan proporsi CHF yang memiliki EF < 40 % dan peningkatan fungsi hati
yang diteliti, sebesar = 0,775 (77,5 %)
23

P0  Pa = beda proporsi yang bermakna ditetapkan sebesar 0,15 (15 %)
Dengan demikian, besar sampel yang diperlukan dalam penelitian ini dibulatkan
menjadi 47 orang.
3.6. Cara Penelitian
Langkah-langkah yang dilakukan dalam penelitian ini adalah :
 Setelah mendapatkan persetujuan dari komite etik, maka subjek yang memenuhi
kriteria inklusi dan eksklusi dilakukan penjelasan dan diminta memberikan
persetujuan tertulis (informedconsent) untuk mengikuti penelitian.
 Pasien dilakukan pengambilan sampel darah pada daerah fossa cubiti subjek
penelitian untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi hati
(SGOT,SGPT,Bilirubin,ALP,GGT,albumin). Pengambilan darah dilakukan oleh
laboran.
 Pasien dilakukan pemeriksaan Doppler ekokardiografi. Pemeriksaan
ekokardiografi dilakukan oleh spesialis jantung dan pembuluh darah.
 Kemudian setelah data terkumpul, dilakukan pengolahan data dan analisa data.
3.7. Variabel dan Definisi Operasional
 Variabel Independen
Variabel Skala ukur

No Definisi Cara dan ukur
dependen
Klasifikasi Kategorik
fraksi ejeksi - HFrEF) ≤
Volume akhir diastolik dikurangi dengan 40%1,7
Fraksi
1 dengan volume akhir sistolik, dibagi alat ukur : -(HFpEF)
Ejeksi
volume akhir diastolik Doppler > 40%1,7
ekokardiografi
24

 Variabel Dependen
Variabel
No Definisi Cara dan ukur
dependen Skala
Serum glutamic oxalo-acetic

transaminase merupakan enzim
sitoplasmik dan mitokondrial didalam
1 SGOT
hepatosit yang berperan pada tranfer
gugus amino antara aspartat dan α
ketoglutarat. Kadar normal 5-34 U/L
Serum glutamic-pyruvic transaminase
berperan pada tranfer gugus amino
antara alanin dan α
ketoglutarat,.terutama terdapat pada
2 SGPT
hepatosit, menunjukkan adanya
kerusakan hati yang lebih spesifik
dibandingkan SGOT. Kadar normal 0-
55 U/L
Hasil katabolisme heme didalam Kategorik
3 Bilirubin sistem retikuloendotelial (RES). Kadar Automatic (normal
Bilirubin normal 0,2-1,2 mg/dl (turbidimetri), atau
Enzim yang mengkatalisis hidrolisa dengan alat meningkat)
berbagai fosfomonoester pada suasana ukur cobas
alkalis. Ditemukan dalam jumlah besar
4 ALP
di jaringan hati, tulang, usus, limpa,
plasenta dan ginjal. Kadar ALP normal
40-150 U/L
γ-glutamyl-transpeptidase adalah
enzim yang mengkatalis tranfer γ-
glutamyl dari γ-glutamyl peptides ke
5 GGT asam amino. Kadar meningkat pada
obstruksi bilier, pankreatitis, alkohol,
obat-obatan. Kadar GGT normal 9-36
U/L
Albumin adalah protein utama yang
terdapat dalam darah manusia yang
6 Albumin
diproduksi oleh organ hati. Albumin
serum normal 3,5-5g/ dL
25

3.8. Analisa Data
1. Chi-square/ fisher exact test digunakan untuk mengetahui hubungan antara
fraksi ejeksi dengan fungsi hati pada pasien gagal jantung.
2. Analisis statistik dilakukan dengan software SPSS versi 17.0
3. Untuk semua uji statistik dengan p value< 0,05 dianggap secara statistik
bermakna.
3.9. Kerangka Operasional
Pasien Gagal jantung yang

dirawat di RS HAM
Kriteria Inklusi Kriteria Eksklusi
Sampel
Pemeriksaan Doppler
ekokardiografi Pemeriksaan Fungsi Hati
Analisa Data
26

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Penelitian
4.1.1. Karakteristik Subjek Penelitian
Selama periode penelitian (Juni 2017 s/d Oktober 2018) di ruang rawat inap RSUP.
H. Adam Malik Medan diperoleh 52 subjek penelitian dengan gagal jantung yang
sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi pada penelitian ini. Karakteristik subjek
penelitian dapat dilihat pada tabel 4.1.
Tabel 4.1 Karakteristik dasar subjek penelitian
Variabel Frekuensi
Jenis Kelamin, n (%)
Pria 36 (69,2)
Wanita 16 (30,8)
Umur, rerata ± SD, tahun 52,08 ± 10,52
Laboratorium, rerata ± SD
Hb (gr/dl) 12,30 ± 2,37
Leukosit (/mm3) 8684,62 ± 2895,46
Trombosit (/mm3) 266346,15 ± 130741,61
SGOT (U/L) 69,77 ± 116,95
SGPT (U/L) 65,60 ± 109,21
Bilirubin Total (mg/dl) 2,673 ± 2,37
ALP (U/L) 119,08 ± 63,40
GGT (U/L) 118,4 ± 49,85
Albumin (g/dL) 2,96 ± 0,46
Ejection Fraction (EF) (%) 36,19 ± 10,42
Subjek berjenis kelamin pria sebanyak 36 pasien (69,2%), dan berjenis
kelamin wanita sebanyak 16 pasien (30,8%), dan rerata usia adalah 52,08 ± 10,52
tahun. Pada penelitian ini variabel fungsi hati dan fraksi ejeksi dijadikan sebagai
variabel kategorik, yang dapat dilihat pada tabel 4.2.
27

Tabel 4.2. Karakteristik fungsi hati dan fraksi ejeksi subjek penelitian
Fungsi hati Frekuensi; n(%)

SGOT
< 34 U/L 27 (51,9)
> 34 U/L 25 (48,1)
SGPT
< 55 U/L 40 (76,9)
> 55 U/L 12 (23,1)
Bilirubin Total
< 1.2 mg/dL 20 (38,5)
> 1.2 mg/dL 32 (61,5)
ALP
< 150 U/L 37 (71,2)
> 150 U/L 15 (28,8)
GGT
< 36 U/L 3 (5,8)
> 36 U/L 49 (94,2)
Albumin
< 3.5 g/dL 47 (9,4)
> 3.5 g/dL 5 (9,6)
Fraksi Ejeksi
< 40 % 38 (73,1)
>40 % 14 (26,9)
Pada tabel 4.2 tampak frekuensi peningkatan bilirubin total dan GGT lebih
banyak dibandingkan fungsi hati lainnya.Karakteristik fungsi hati pada tabel 4.3
tampak bahwa SGOT, SGPT, bilirubin total, ALP, dan GGT memiliki rerata yang
lebih tinggi pada fraksi ejeksi < 40% dibandingkan dengan fraksi ejeksi > 40%.
28

Tabel 4.3 Karakteristik fungsi hati berdasarkan Fraksi Ejeksi
Fungsi Hati Fraksi Ejeksi

EF < 40 % EF > 40%
SGOT (U/L) 80,21 ± 131,49 41,43 ± 57,16
SGPT (U/L) 73,26 ± 123,894 44,79 ± 49,64
Bilirubin Total (mg/dl) 3,12 ± 2,27 1,46 ± 2,31
ALP (U/L) 129,32 ± 62,29 91,29 ± 59,88
GGT (U/L) 124,21 ± 42,13 102,64 ± 65,82
Albumin (g/dL) 2,92 ± 0,45 3,08 ± 0,49
Untuk mengetahui hubungan Fraksi Ejeksi terhadap fungsi hati dilakukan uji
hipotesis variabel kategorik tidak berpasangan menggunakan uji Chi-Square. Hasil
analisa tersebut dapat dilihat pada tabel 4.4
Tabel 4.4. Hubungan Fraksi Ejeksi terhadap fungsi hati (analisa Chi-Square)
Fungsi hati Fraksi Ejeksi (n) p

EF <= 40 % EF > 40%
SGOT
< 34 U/L 18 9 0,279
> 34 U/L 20 5
SGPT
< 55 U/L 30 10 0,712
> 55 U/L 8 4
Bilirubin Total
< 1.2 mg/dL 9 11 0,001
> 1.2 mg/dL 29 3
ALP
< 150 U/L 25 12 0,300
> 150 U/L 13 2
GGT
< 36 U/L 0 3 0,016
> 36 U/L 38 11
Albumin
< 3.5 g/dL 3 2 0,602
> 3.5 g/dL 35 12
Pada tabel diatas didapatkan nilai p < 0,05 untuk hubungan Fraksi Ejeksi terhadap
bilirubin total (p = 0,001) dan GGT (p = 0,016) berdasarkan analisa Fischer Exact
29

test. Analisa tersebut menyimpulkan terdapat hubungan yang bermakna secara
statistik antara fraksi Ejeksi terhadapbilirubin total dan GGT.
4.2 Pembahasan
Pada penelitian ini pasien gagal jantung memiliki karakteristik berjenis kelamin pria
sebanyak 36 pasien (69,2%), dan berjenis kelamin wanita sebanyak 16 pasien
(30,8%). Hal ini sesuai dengan literatur yang menyatakan banyaknya anggapan
bahwa gagal jantung banyak terjadi pada pria, karena faktor risiko koroner umum
pada pria dan angka rawatan gagal jantung banyak terjadi pada pria, sedangkan pada
wanita terutama terjadi pada wanita lanjut usia. 12
Rerata usia pada penelitian iniadalah 52,08 ± 10,52 tahun. Hal ini tidak
sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa gagal jantung merupakan kondisi
yang terjadi pada lansia umumnya, dan berkontribusi pada meningkatnya insidensi
HF.11 Walaupun dari satu penelitian menunjukkan bahwa di Afrika, pasien HF lebih
muda daripada di wilayah lain, dengan sebagian besar adalah NYHA kelas III / IV
dan memiliki penyakit katup, dan setengah dari pasien gagal jantung tersebut adalah
laki-laki dan 29% memiliki HFpEF. Di Asia proporsi penyakit arteri koroner adalah
etiologi utama gagal jantung, dan lebih dari separuh populasi gagal jantung tersebut
adalah laki-laki dan memiliki hipertensi.15
Karakteristik fungsi hati pada penelitian ini tampak bahwa SGOT, SGPT,
bilirubin total, ALP, dan GGT memiliki rerata yang lebih tinggi pada fraksi ejeksi
<= 40% dibandingkan dengan fraksi ejeksi > 40%. Hal ini sesuai denga teori yang
menyatakan adanya peningkatan fungsi hati pada pasien gagal jantung. Gagal
jantung sering mengakibatkan kerusakan hati. Hal ini didasari dengan fakta bahwa
30

hati menerima hingga 25% curah jantung, sehingga fungsi hati sangat sensitif
terhadap penurunan aliran darah. Gambaran laboratorium terutama menunjukkan
kolestasis, dengan peningkatan serum g-glutamyl-transpeptidase, alkalin fosfatase,
dan bilirubin, sementara transaminase sering normal atau meningkat sedang, kecuali
pada gagal jantung berat.16
Pada penelitian ini untuk mengetahui hubungan Fraksi Ejeksi terhadap fungsi hati
dilakukan uji hipotesis variabel kategorik tidak berpasangan menggunakan uji Chi-
Square, dan didapatkan nilai p < 0,05 untuk hubungan Fraksi Ejeksi terhadap
bilirubin total (p = 0,001) dan GGT (p = 0,016). Analisa tersebut menyimpulkan
terdapat hubungan antara fraksi Ejeksi terhadap bilirubin total dan GGT.
Pada Penelitian Acute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide in
Decompensated Heart Failure (ASCEND-HF) yang dilakukan Marc D dkk
menyatakan pasien dengan gagal jantung pada umumnya memiliki nilai fungsi hati
yang meningkat, dan EF < 50% dikatakan memiliki perbedaan signifikan terhadap
peningkatan bilirubin (p < 0,001). Penelitian tersebut juga tidak menemukan
hubungan antara aminotransferase. Kondisi ini diduga adanya kriteria eksklusi
seperti keadaan hipotensi, kondisi yang memerlukan inotropik intravena, dan
sindrom koroner akut, yang kemudian diduga kondisi tersebut memberikan
kontribusi peningkatan risiko ACLI. Pada pasien gagal jantung dengan hemodinamik
tidak stabil, kondisi hipotensi saja tidak selalu cukup untuk menyebabkan
peningkatan kadar aminotransferase.17
Huan Zheng dkk menganalisa 327 pasien gagal jantung dan membandingkan
dengan 200 sampel kontrol sehat. Pada penelitian tersebut menunjukkan adanya
31

perbedaan bermakna pada kadar bilirubin total terhadap keparahan Ejection Fraction
( p = 0,001).18
Proporsi pasien denganHFrEF (fraksi ejeksi ≤ 0,40, n = 1594) yang memiliki
peningkatan total bilirubin (15,8%) hampir dua kali lipat dari pasien dengan HFpEF
(fraksi ejeksi> 0,40, n = 1085; peningkatan bilirubin total 9,4%; p <0,001 sebagai
perbandingan).19
Sankar dkk yang meneliti 100 pasien gagal jantung, menyatakan adanya
hubungan yang bermakna antara kadar peningkatan bilirubin, SGOT, SGPT dan
ALP dengan fraksi ejeksi (p < 0,05), dan tidak ada hubungan antara kadar albumin
dengan fraksi ejeksi.6
Dalam CH, temuan laboratorium yang sering ditemukan adalah penanda serum
kolestasis yang meningkat termasuk bilirubin, alkaline phosphatase (ALP), dan γ-
glutamyl-transpeptidase (GGT). Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate
aminotransferase (AST) tingkat umumnya menunjukkan peningkatan ringan hingga
2-3 kali tingkat referensi normal. Penurunan ringan dalam kadar albumin (sekitar
25% pasien) dan sedikit peningkatan waktu prothrombin juga sering terjadi pada
pasien CH. Peningkatan tes fungsi hati lebih kuat berkorelasi dengan penurunan
indeks jantung, peningkatan tekanan pengisian, dan regurgitasi trikuspid berat.
Dalam sebuah penelitian terhadap 1087 pasien rawat jalan HF, prevalensi GGT
tinggi dilaporkan 43% pada pria dan 48% pada wanita dan total bilirubin dilaporkan
17% pada pria dan 8% pada wanita. Baik GGT dan kadar bilirubin total ditemukan
terkait dengan keparahan penyakit, tetapi hanya tingkat GGT yang secara
independen terkait dengan hasil yang merugikan dalam penelitian itu.2
32

Van Deursen dkk menemukan interaksi yang signifikan antaracentral venous
pressure(CVP) dan cardiac index (CI) pada hubungan dengan tes fungsi hati. Pada
dasarnya, semua tingkat parameter fungsi hati meningkat dengan penurunan CI dan
meningkatkan CVP, kecuali untuk ALT dan AST. Baik ALT dan AST hanya
menunjukkan peningkatan ketika CI berkurang. Karena kelainan ini sering terjadi
bersamaan, temuan ini tampaknya merupakan cerminan dari patofisiologi kelainan
fungsi hati pada gagal jantung yang merupakan kombinasi dari kongesti dan
penurunan curah jantung. Bersama dengan temuan tersebut, menunjukkan bahwa
peningkatan kadar GGT, ALP, LDH, dan bilirubin bergantung pada penurunan
perfusi dan kongesti, sedangkan Tingkat AST dan ALT terutama ditentukan oleh
penurunan perfusi hati. Hal ini menunjukkan bahwa perfusi hati rendah pada gagal
jantung terutama predisposisi untuk cedera hati hepatoseluler (AST tinggi dan ALT),
sedangkan cedera hati kolestasis terutama diamati ketika CVP sangat tinggi
(bilirubin tinggi, GGT, ALP).20
Studi yang dilakukan Megalla dkk terhadap 188 pasien gagal jantung kanan,
menyimpulkan tidak adanya hubungan variabel ekokardiografi (LV ejection fraction,
LA diameter, severe TR, RV hypokinesis, RV dilated) terhadap kejadian cardiac
hepatopathy (CH). Mereka menyatakan temuan asosiasi antara berbagai parameter
dan CH tidak menyiratkan bahwa parameter adalah penyebab atau efek CH,
dikarenakan penelian tersebut bersifat retrospektif. Diduga hal ini dikarenakan
pengukuran parameter pada kateterisasi, serologi dan ekokardiografi tidak simultan.
Padahal hemodinamik pada pasien gagal jantung kongestif dapat bervariasi secara
substansial dari hari ke hari.21 Inisiasi terapi pada 1 jam pertama rawat inap bisa
mengurangi besarnya kelainan echocardiographic pada pasien dengan hasil tes hati
33

yang abnormal pada saat masuk. Perawatan diuretik intravena dapat menyebabkan
perubahan volume cepat yang dapat mempengaruhi right atrial pressure (RAP) dan
hasil pengukuran ekokardiografi. Selain itu penundaan pengambilan tes darah untuk
pemeriksaan fungsi hati sejak pasien masuk RS dapat mengakibatkan perubahan
prevalensi tes hati yang. Hal ini ditunjukkan pada beberapa pasien gagal jantung,
peningkatan enzim hati menurun secara signifikan bahkan 1 hari setelah pengobatan
yang efektif.22
Dalam evaluasi 1087 pasien rawat jalan dengan gagal jantung kronis, Ess et al
menemukan prevalensi GGT tinggi menjadi 43% pada pria dan 48% pada wanita.
GGT secara independen terkait dengan hasil prognosis yang tidak bagus pada pasien
ini. Temuan ini lebih lanjut menyoroti pentingnya klinis GGT pada penyakit
kardiovaskular.23 Dalam sebuah penelitian prospektif yang melibatkan 3494 pria
berusia 60 hingga 79 tahun tanpa diagnosis HF atau infark miokard yang
ditindaklanjuti selama periode rata-rata sembilan tahun, di mana terdapat 168 kasus
insiden HF, peningkatan GGT dikaitkan dengan signifikan peningkatan risiko
insiden gagal jantung pada pria <70 tahun, tetapi tidak pada pria ≥70 tahun. 24
Relevansi GGT serum dan keparahan penyakit pada HF kronis diselidiki oleh
Poelzl dkk, yang menemukan bahwa serum GGT dikaitkan dengan tingkat
keparahan HF seperti yang dinilai oleh kelas New York Heart Association, fraksi
ejeksi ventrikel kiri dan NT-pro BNP (p < 0,001).25
34

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1.Kesimpulan
Dari hasil penelitian ini dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:
1. Subjek berjenis kelamin pria sebanyak 36 pasien (69,2%), dan berjenis kelamin
wanita sebanyak 16 pasien (30,8%), dan rerata usia adalah 52,08 ± 10,52 tahun.
Frekuensi peningkatan bilirubin total dan GGT lebih banyak dibandingkan
fungsi hati lainnya. Pada karakteristik fungsi hati tampak SGOT, SGPT,
bilirubin total, ALP, dan GGT memiliki rerata yang lebih tinggi pada fraksi
ejeksi <= 40% dibandingkan dengan fraksi ejeksi > 40%.
2. Berdasarkan analisa Fisher Exact test pada penelitian ini didapatkan nilai p <
0,05 untuk hubungan Fraksi Ejeksi terhadap bilirubin total (p = 0,001) dan GGT
(p = 0,016). Analisa tersebut menyimpulkan terdapat hubungan yang bermakna
antara fraksi ejeksi dengan terhadap bilirubin total dan GGT.
5.2. Saran
1. Dibutuhkan penelitian prospektif skala besar dan uji klinis acak untuk melihat
hubungan fraksi ejeksi terhadap fungsi hati.
2. Hasil penelitian ini dapat menjadi tambahan ilmu pengetahuan baru yang
mendorong para klinisi untuk dapat membuat kesimpulan dari peran fraksi
ejeksi terhadap fungsi hati
35

DAFTAR PUSTAKA
1. Manurung D, Muhadi. Gagal jantung akut. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, K
MS, Setiyohadi B, Syam AF, eds.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. VI ed. Jakarta
– Indonesia: InternaPublishing; 2014:1136-1147.
2. Cagli K, Basar FN, Tok D, Turak O, Basar O. How to interpret liver function test
in heart failure patients?. Turk J Gastroenterol. 2015;26:197-203.
3. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013. Pedoman Pewawancara Petugas
Pengumpul Data. Jakarta: Badan Litbangkes Depkes RI; 2013:90-93.
4. Pangabean MM. Gagal jantung. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, K MS,
Setiyohadi B, Syam AF, eds.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. VI ed. Jakarta –
Indonesia: InternaPublishing; 2014:1132-1135.
5. Alvarez AM, Mukherjee D. Liver abnormalities in cardiac diseases and heart
failure. Int J Angiol. 2011;20:135-142.
6. Sankar K, Kumar GR, Anandan H. Correlation between ejection fraction and
hepatic and renal functions in heart failure patients. International Journal of
Scientitic Study. 2016;4:164-167.
7. Mann DL, Chakinala M. Heart failure: pathophysiology and diagnosis. In :
Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison’s
Principles of Internal medicine. 19th ed. Mc Graw Hill; 2015:1500-1505.
8. Klein L, Gattis WA. Pharmacologic therapy for patients with chronic heart
failure and reduced systolic function: review of trials and practical
considerations. Am J Cardiol. 2003;91:18F-40F.
36

9. Ghanie A. Gagal jantung kronik. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, K MS,
Setiyohadi B, Syam AF, eds.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. VI ed. Jakarta –
Indonesia: InternaPublishing; 2014:1148-1153.
10. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK. ABC of heart failure: Pathophysiology.
BMJ.2000;320:167-170.
11. Heartfailure. Mayoclinic. Cited 20 Juni 2017. Available from:
http:/www.mayoclinic.com/health/heartfailure/DS00061/DSECTION=7
12. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for
the Diagnosis and Management of Chronic Heart failure in the Adult, A Report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practical Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for
Evaluation and Management of Heart Failure). Circulation. 2005;112:e154-e235.
13. Heart Failure. Medline Plus. Cited 20 Juni 2017. Available from:
http:/www.nlm.nih.gov/medlineplus//ency/article/00158.htm
14. Auer J. What does the liver tell us about the failing heart?European Heart
Journal. 2013;34:711–714.
15. Savarese G, Lars H Lund. Global Public Health burden of Heart Failure. Cardiac
Failure Review.2017;3(1):7–11.
16. Moller S, Mauro B. Interaction of the Heart and the Liver. European Heart
Journal. 2013;34: 2804-2811.
17. Samsky MD, Dunning A, De Vore AD, et al. Liver Function Test in Patients
with Acute Heart Failure and Associated Outcomes: Insight from ASCEND-HF.
European Heart Journal. 2016;18: 424-432.
37

18. Zheng H, Ye L, Nanzi X. Association of Serum Total Bilirubin Levels with
Diastolic Dysfunction in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction.
Biological Research. 2014; 47:7
19. Allen LA, Felker M, Pocock S, et al. Liver function abnormalities and outcome
in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure:
Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Program.
European Heart Journal. 2009;11: 170-177.
20. Van Deursen VM, Damman K, Hillege HL, et al.Abnormal Liver Function in
Relation to Hemodynamic Profile in Heart Failure Patients. Journal of Cardiac
Failure. 2010;16: 84-90.
21. Megalla S, Holtzman D, Aronow WS, et al. Predictors of Cardiac Hepatopathy in
Patients with Right Heart Failure. Med Sci Monit. 2011;17(10): 537-541.
22. Styczynski G, Milewska A, Marczewska M, et al. Echocardiographic Correlates
of Abnormal Liver Tests in Patients with Exacerbation of Chronic Heart Failure.
Journal of American Society of Echocardiography. 2016;29: 132-139.
23. Ess M, Mussner-Seeber C, Mariacher S, et al. Gammaglutamyltransferase rather
than total bilirubin predicts outcome in chronic heart failure. J Card Fail.
2011;17:577-584.
24. Wannamethee SG, Whincup PH, Shaper AG, et al. Gammaglutamyltransferase,
hepatic enzymes, and risk of incident heart failure in older men. Arterioscler
Thromb Vasc Biol. 2012;32:830-835.
25. Poelzl G, Eberl C, Achrainer H, et al. Prevalence and prognostic significance of
elevated gamma-glutamyltransferase in chronic heart failure. Circ Heart Fail.
2009;2:294-302.
38

Lampiran 1
PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN

(INFORMED CONSENT)
Judul Penelitian :
Instansi / SMF Pelaksana :Departemen Penyakit Dalam divisi Kardiologi
Bapak/Ibu yang terhormat ,

Saya Ihda Hayati Lubis, saat ini sedang melakukan penelitian yang
berjudul :
Hubungan Antara Fraksi Ejeksi Pada Ekokardiografi Dengan Fungsi
Hati Pada Pasien Gagal Jantung
Tujuan dari penelitian ini adalahuntuk mengetahui hubungan antara fraksi ejeksi
pada ekokardiografi dengan fungsi hati pada pasien gagal jantung.
Adapun manfaatnya penelitian ini adalahdapat dijadikan dasar untuk
melakukan penelitian lebih lanjut, apakah pemeriksaan laboratorium fungsi hati
pada pasien gagal jantung dapat dijadikan sebagai alternatif pemeriksaan untuk
menentukan prognostik.
Prosedur penelitian yang akan dilakukan adalah sebagai berikut:
Pasien CHF yang dirawat di RS HAM yang memenuhi kriteria inklusi dan telah
menandatangani persetujuan tertulis lalu dilakukan pemeriksaan laboratorium
fungsi hati (SGOT,SGPT,Bilirubin,ALP, GGT,albumin) kemudian dilakukan
pemeriksaan Ekokardiografi, EKG, Foto Thorax, USG abdomen.
Pada lazimnya penelitian ini tidak menimbulkan hal-hal yang berbahaya
baik secara langsung maupun tidak langsung pada Bapak/Ibu/Saudara/Saudari
sekalian dan tidak menimbulkan efek samping pada Bapak/Ibu/Saudara/Saudari,
serta penelitian ini tidak dikenakan beban biaya pada pasien.Namun bila terjadi
hal-hal yang tidak diinginkan selama penelitian berlangsung atau ada hal yang
kurang jelas yang ingin ditanyakan, Bapak/Ibu/Saudara/Saudari dapat
menghubungi saya Ihda Hayati Lubis (Hp 085296451091).
Terimakasih saya ucapkan kepada Bapak/Ibu/Saudara/Saudari yang telah
ikut berpartisipasi dalam penelitian ini.
Peneliti,
Ihda Hayati Lubis
39

Lampiran 2
LEMBARAN PERSETUJUAN
Setelah membaca lembaran penjelasan di atas dan sudah dimengerti, kami

Nama :
Alamat :
Orang Tua/Wali dari :
bersedia untuk turut serta sebagai subyek dalam penelitian atas nama :
…………………………………………………………..
dengan judul penelitian : Hubungan Antara Fraksi Ejeksi Pada Ekokardiografi
dengan fungsi hati pada pasien gagal jantung
Menyatakan tidak keberatan maupun melakukan tuntutan di kemudian hari.
Demikian pernyataan ini saya perbuat dalam keadaan sehat, penuh kesadaran dan
tanpa paksaan dari pihak manapun.
Medan, 2018
…………………………......
nama terang
Saksi :
Nama Terang : ……………………………………..
Tanda Tangan : …………………………………….
40

Lampiran 3
KERTAS KERJA PROFIL PESERTA PENELITIAN
1. IDENTITAS PRIBADI
Nama : Kode : X / Y
Tempat/Tanggal Lahir :
No.rekam medis :
Jenis Kelamin : Laki-laki/Perempuan
Pendidikan Terakhir :
Pekerjaan :
No. Telp/HP :
2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
U/L, Mg/dL, g/dL

SGOT
SGPT
Bilirubin
ALP
GGT
Albumin
3. PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI
%
Fraksi Ejeksi
Nama Umur Jenis Ekokardiografi Fungsi Hati

kelamin EF SGOT SGPT Bilirubin ALP GGT Albumin
41

Lampiran 4
Scan Kode etik
42

Lampiran 5
DATA PENELITIAN
no RM UMUR JK Hb LEUKOSIT TROMBOSIT SGOT SGPT Bil Total ALP GGT Albumin EF
1 70 90 67 48 LK 7.2 9000 398000 11 13 0.3 96 53 1.7 48
2 71 81 90 47 LK 11.9 16000 283000 12 19 0.6 35 30 3 54
3 71 67 53 47 LK 12.6 8000 251000 11 28 0.5 174 108 2.9 34
4 71 91 59 64 PR 13.4 6100 237000 36 26 3 62 55 3 33
5 72 48 18 45 LK 15 7000 201000 23 17 1.5 74 75 3 52
6 71 59 40 48 LK 15.3 11500 316000 23 27 2.1 103 131 3.9 29
7 72 38 91 44 LK 13.2 6600 248000 391 414 4.3 79 142 2.7 17
8 71 43 78 46 PR 11.6 7300 313000 39 26 0.3 77 30 2.8 61
9 63 56 52 48 LK 14.6 7500 189000 663 558 7.3 72 116 3 36
10 72 14 63 66 LK 12.8 8400 296000 39 29 6.5 66 132 2.4 29
11 69 12 17 44 LK 11.7 8300 226000 18 11 1.4 196 126 2.3 36
12 72 40 55 58 PR 10.8 6800 150000 35 18 3.9 178 130 3 36
13 72 28 14 80 PR 13.9 13000 255000 12 14 0.7 76 23 3.8 51
43

14 67 29 55 59 PR 8.3 8400 247000 22 30 0.7 206 64 3.2 40
15 71 98 75 58 PR 9.2 14000 702000 8 10 0.2 67 89 3 44
16 71 30 52 42 PR 9.7 11000 240000 36 122 1.1 192 225 3.8 46
17 71 52 50 62 LK 13.4 17000 487000 75 96 0.9 94 92 3.2 53
18 71 52 54 55 LK 10 6000 186000 38 14 8.7 50 229 3.3 66
19 66 91 59 62 LK 16.4 7800 77000 94 197 1.4 115 145 2.4 36
20 69 12 17 44 LK 12 10000 205000 22 23 1.4 133 180 2.5 26
21 72 8791 49 LK 15.3 11000 440000 13 8 2.7 56 174 3 25
22 72 62 48 43 LK 14 10000 247000 30 38 3 112 166 3.3 30
23 52 49 17 53 LK 13.6 7200 211000 15 22 1.2 74 157 3.9 35
24 72 60 13 59 LK 13.2 6500 100000 33 53 0.8 74 55 3.7 40
25 62 55 66 41 LK 16.5 5800 184000 21 13 3.4 100 137 2.8 23
26 71 26 42 77 PR 15.7 10000 283000 162 111 4.2 196 213 2.9 35
27 64 81 64 52 LK 12.2 6100 208000 40 51 2.1 148 108 3.1 34
28 71 20 14 38 LK 10.6 4400 186000 27 21 7.2 53 49 2.5 23
29 71 98 75 58 PR 9.2 14700 550000 8 10 0.2 67 167 3 44
30 72 23 83 54 LK 10.5 7900 304000 19 11 1.2 198 120 3.1 32
44

31 67 29 55 59 PR 8.3 8400 247000 22 30 0.7 98 169 3.2 40
32 72 38 91 44 LK 13.2 6600 298000 391 414 5 198 132 2.7 17
33 69 12 17 44 LK 11.8 5000 175000 18 11 1.4 196 128 2.1 30
34 49 25 28 61 LK 17.5 11200 145000 31 59 0.6 65 98 3.1 43
35 72 40 55 58 PR 10.8 6000 125000 35 18 3.9 76 97 3 36
36 69 73 31 56 PR 14.4 8000 230000 124 130 7.2 128 103 3.4 21
37 72 63 01 56 LK 13.2 9500 210000 56 48 0.2 30 78 2.9 33
38 72 60 72 27 LK 13.9 10000 620000 44 30 6 109 89 3.1 25
39 63 56 52 48 LK 14.6 7500 245000 156 147 4 72 56 3 36
40 69 12 17 44 LK 11.7 8300 226000 181 11 1.4 196 147 2.3 36
41 71 91 69 64 PR 13.4 6100 237000 36 26 3 62 97 3 33
42 71 67 53 46 LK 12.6 8000 251000 11 28 0.5 174 120 2.9 34
43 70 02 62 63 PR 8.3 4200 401000 230 169 0.4 257 98 2.9 46
44 69 88 21 44 LK 11 7300 146000 46 18 1.6 86 65 1.8 33
45 72 45 40 34 LK 15 7800 273000 30 36 0.9 120 145 3.1 22
46 64 55 40 71 LK 10 7000 236000 12 18 2.1 89 136 2.9 35
47 70 11 63 48 LK 12 10000 153000 23 39 0.8 62 98 3.2 42
45

48 54 67 32 38 PR 8.8 13000 120000 34 19 4.1 66 130 3.3 42
49 71 69 96 61 LK 10 13000 480000 55 77 5.1 246 190 2.4 40
50 71 68 79 42 LK 13 5400 120000 23 27 8.7 274 179 3 28
51 67 12 97 47 PR 12.7 10000 506000 56 12 3.5 136 94 3.2 38
52 71 52 59 62 LK 10 6000 186000 38 14 5.1 229 187 3.3 24
46

Lampiran 6
DATA ANALISA STATISTIK
Frequencies
Jenis kel amin
Cumulat iv e
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Perempuan 16 30.8 30.8 30.8
Laki-laki 36 69.2 69.2 100.0
Total 52 100.0 100.0
Descriptives
Descriptive Statistics
N Minimum Maximum Mean St d. Dev iation

Umur (tahun) 52 27 80 52.08 10.525
Hemoglobin 52 7.2 17.5 12.308 2.3672
Leukosit 52 4200 17000 8684.62 2895.459
Trombosit 52 77000 702000 266346.15 130741.608
SGOT 52 8 663 69.77 116.953
SGPT 52 8 558 65.60 109.210
Bilirubin total 52 .2 8.7 2.673 2.3743
ALP 52 30 274 119.08 63.401
GGT 52 23 229 118.40 49.851
Albumin 52 1.7 3.9 2.962 .4624
EF 52 17 66 36.19 10.428
Valid N (listwise) 52
Frequency Table
SGOT
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid <= 34 (Normal) 27 51,9 51,9 51,9
> 34 (Tidak normal) 25 48,1 48,1 100,0
Total 52 100,0 100,0
SGPT
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid <= 55 (Normal) 40 76,9 76,9 76,9
> 55 (Tidak normal) 12 23,1 23,1 100,0
Total 52 100,0 100,0
47

Bilirubin total
Valid <= 1.2 (Normal) 20 38,5 38,5 38,5
> 1.2 (Tidak normal) 32 61,5 61,5 100,0
Total 52 100,0 100,0
ALP
Valid <= 150 (Normal) 37 71,2 71,2 71,2
> 150 (Tidak normal) 15 28,8 28,8 100,0
Total 52 100,0 100,0
GGT
Valid <= 36 (Normal) 3 5,8 5,8 5,8
> 36 (Tidak normal) 49 94,2 94,2 100,0
Total 52 100,0 100,0
Albumin
Valid > 3.5 (Normal) 5 9,6 9,6 9,6
<= 3.5 (Tidak normal) 47 90,4 90,4 100,0
Total 52 100,0 100,0
EF
Valid > 40 (Normal) 14 26,9 26,9 26,9
<= 40 (Tidak normal) 38 73,1 73,1 100,0
Total 52 100,0 100,0
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Umur (tahun) ,151 52 ,005 ,968 52 ,181
Hemoglobin ,070 52 ,200* ,988 52 ,866
Leukosit ,174 52 ,000 ,924 52 ,003
Trombosit ,208 52 ,000 ,862 52 ,000
SGOT ,355 52 ,000 ,511 52 ,000
SGPT ,315 52 ,000 ,528 52 ,000
Bilirubin total ,194 52 ,000 ,866 52 ,000
ALP ,159 52 ,002 ,896 52 ,000
GGT ,063 52 ,200* ,984 52 ,687
Albumin ,178 52 ,000 ,940 52 ,011
EF ,142 52 ,011 ,970 52 ,208
*. This is a lower bound of the true significance.
a. Lilliefors Significance Correction
48

EF * SGOT
Crosstab
SGOT
<= 34 > 34 (Tidak
(Normal) normal) Total
EF > 40 (Normal) Count 9 5 14
Expected Count 7.3 6.7 14.0
% wit hin EF 64.3% 35.7% 100.0%
% wit hin SGOT 33.3% 20.0% 26.9%
<= 40 (Tidak normal) Count 18 20 38
% wit hin EF 47.4% 52.6% 100.0%
% wit hin SGOT 66.7% 80.0% 73.1%
Total Count 27 25 52
% wit hin EF 51.9% 48.1% 100.0%
% wit hin SGOT 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Asy mp. Sig. Exact Sig. Exact Sig.

Value df (2-sided) (2-sided) (1-sided)
Pearson Chi-Square 1.173b 1 .279
Continuity Correctiona .593 1 .441
Likelihood Ratio 1.187 1 .276
Fisher's Exact Test .355 .221
Linear-by -Linear
1.150 1 .283
Association
N of Valid Cases 52
a. Computed only f or a 2x2 table
b. 0 cells (.0%) hav e expected count less than 5. The minimum expected count is 6.
73.
Risk Esti mate
95% Conf idence

Interv al
Value Lower Upper
Odds Rat io f or EF
(> 40 (Normal) / <= 2.000 .564 7.087
40 (Tidak normal))
For cohort SGOT =
1.357 .811 2.270
<= 34 (Normal)
For cohort SGOT =
.679 .316 1.458
> 34 (Tidak normal)
N of Valid Cases 52
49

EF * SGPT
Crosstab
SGPT
<= 55 > 55 (Tidak
% wit hin EF 71.4% 28.6% 100.0%
% wit hin SGPT 25.0% 33.3% 26.9%
% wit hin EF 78.9% 21.1% 100.0%
% wit hin SGPT 75.0% 66.7% 73.1%
% wit hin EF 76.9% 23.1% 100.0%
% wit hin SGPT 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests

Pearson Chi-Square .326b 1 .568
Likelihood Ratio .316 1 .574
Linear-by -Linear
.320 1 .572
Association
N of Valid Cases 52
b. 1 cells (25.0%) hav e expect ed count less than 5. The minimum expected count is 3.
23.
Risk Esti mate
95% Conf idence

Interv al
Value Lower Upper
Odds Rat io f or EF
(> 40 (Normal) / <= .667 .165 2.696
40 (Tidak normal))
For cohort SGPT =
.905 .625 1.310
<= 55 (Normal)
For cohort SGPT =
1.357 .484 3.809
> 55 (Tidak normal)
N of Valid Cases 52
50

EF * Bilirubin total
Crosstab
Bilirubin total
<= 1.2 > 1.2 (Tidak
% wit hin EF 78.6% 21.4% 100.0%
% wit hin Bilirubin total 55.0% 9.4% 26.9%
% wit hin EF 23.7% 76.3% 100.0%
% wit hin EF 38.5% 61.5% 100.0%
Chi-Square Tests

Continuity Correctiona 10.806 1 .001
Linear-by -Linear
12.772 1 .000
Association
N of Valid Cases 52
b. 0 cells (.0%) hav e expected count less than 5. The minimum expected count is 5.
38.
Risk Esti mate
95% Conf idence

Interv al
Value Lower Upper
Odds Rat io f or EF (> 40
(Normal) / <= 40 (Tidak 11.815 2.691 51.877
normal))
For cohort Bilirubin t ot al
3.317 1.762 6.247
= <= 1.2 (Normal)
For cohort Bilirubin t ot al
.281 .101 .778
= > 1.2 (Tidak normal)
N of Valid Cases 52
51

EF * ALP
Crosstab
ALP
<= 150 > 150 (Tidak
% wit hin EF 85.7% 14.3% 100.0%
% wit hin ALP 32.4% 13.3% 26.9%
% wit hin EF 65.8% 34.2% 100.0%
% wit hin ALP 67.6% 86.7% 73.1%
% wit hin EF 71.2% 28.8% 100.0%
% wit hin ALP 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests

Linear-by -Linear
1.941 1 .164
Association
N of Valid Cases 52
04.
Risk Esti mate
95% Conf idence

Interv al
Value Lower Upper
Odds Rat io f or EF
(> 40 (Normal) / <= 3.120 .605 16.086
40 (Tidak normal))
For cohort ALP = <=
1.303 .952 1.783
150 (Normal)
For cohort ALP = >
.418 .108 1.622
150 (Tidak normal)
N of Valid Cases 52
52

EF * GGT
Crosstab
GGT
<= 36 > 36 (Tidak
Expected Count .8 13.2 14.0
% wit hin EF 21.4% 78.6% 100.0%
% wit hin GGT 100.0% 22.4% 26.9%
% wit hin EF .0% 100.0% 100.0%
% wit hin GGT .0% 77.6% 73.1%
Total Count 3 49 52
% wit hin EF 5.8% 94.2% 100.0%
% wit hin GGT 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests

Linear-by -Linear
8.475 1 .004
Association
N of Valid Cases 52
b. 2 cells (50.0%) hav e expect ed count less than 5. The minimum expected count is .
81.
Risk Esti mate
95% Conf idence

Interv al
Value Lower Upper
For cohort GGT = >
.786 .598 1.033
36 (Tidak normal)
N of Valid Cases 52
53

EF * Albumin
Crosstab
Albumin
> 3.5 <= 3.5 (Tidak
% wit hin EF 14.3% 85.7% 100.0%
% wit hin Albumin 40.0% 25.5% 26.9%
% wit hin EF 7.9% 92.1% 100.0%
% wit hin Albumin 60.0% 74.5% 73.1%
Total Count 5 47 52
% wit hin EF 9.6% 90.4% 100.0%
% wit hin Albumin 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests

Pearson Chi-Square .481b 1 .488
Likelihood Ratio .447 1 .504
Linear-by -Linear
.472 1 .492
Association
N of Valid Cases 52
35.
Risk Esti mate
95% Conf idence

Interv al
Value Lower Upper
Odds Rat io f or EF (>
40 (Normal) / <= 40 1.944 .289 13.073
(Tidak normal))
For cohort Albumin = >
1.810 .337 9.719
3.5 (Normal)
For cohort Albumin =
.931 .737 1.175
<= 3.5 (Tidak normal)
N of Valid Cases 52
54

LAMPIRAN 7
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
I. DATA PRIBADI
Nama : dr.Ihda Hayati Lubis
Tempat/Tgl. lahir : Medan, 21 Juni 1986
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Dokter
Suami : Edy Suranta Tarigan
Anak : 1. Nayla Kanza Tarigan
2. Azqa Gunanta Tarigan
3. Aqsho Al-Fatih Tarigan
Alamat : Jl. P.Banting IV No.74 Medan
II. PENDIDIKAN : 1. SD N 060789 Medan (6 Tahun)
2. SLTP N 4 Medan (3 Tahun)
3. SMU N 1 Medan (3 Tahun)
4. FK UISU (6 Tahun)
III. RIWAYAT PEKERJAAN
1. Klinik BP.AKSARA
2. Klinik BP.Haji
3. RS. Martondi
55

IV. KEANGGOTAAN PROFESI
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
V. KARYA ILMIAH
1. Ensefalitis Toksoplasma Pada Pasien HIV-AIDS
2. Dampak Hemodialisis Terhadap Fungsi Paru Sebelum dan Sesudah Hemodialisis
Pada Penyakit Ginjal Kronis Dengan Hemodialis Reguler.
56

Hubungan Antara Fraksi Ejeksi Pada Ekokardiografi Dengan Fungsi Hati Pada Pasien Gagal Jantung

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hubungan Antara Fraksi Ejeksi Pada Ekokardiografi Dengan Fungsi Hati Pada Pasien Gagal Jantung

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN ANTARA FRAKSI EJEKSI PADA

EKOKARDIOGRAFI DENGAN FUNGSI HATI PADA PASIEN

IHDA HAYATI LUBIS

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

Universitas Sumatera Utara

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Magister

IHDA HAYATI LUBIS

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

Universitas Sumatera Utara