“Diit Lambung”
Oleh :
Kelas 1 A
Kelompok 1
Dosen Pembimbing :
Wiwi Sartika, DCN.M.Biomed
TAHUN 2019/2020
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas tuntunan-
Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.Makalah ini dibuat untuk memenuhi
tugas dari mata ajaran “Diit Lambung” sekaligus menambah pengetahuan bagi pembaca
tentang materi ini.
Masih terdapat kekurangan dalam penulisan makalah ini untuk itu kritik dan saran dari
pembaca sangat kami butuhkan untuk menyempurnakan makalah yang kami buat ini.
Tujuan dan harapan kami, sekiranya makalah yang kami buat ini dapat bermanfaat bagi
pembaca dan juga bisa menjadi sumber pengetahuan dalam bidang keperawatan. Kami juga
mengharapkan kiranya makalah ini dapat di terima dan bisa sesuai dengan harapan dosen.
Penulis
2
DAFTAR ISI
Kata pengantar i
Daftar isi i
BAB I PENDAHULUAN
Patofisiologi 1
Rumusan Masalah 3
Tujuan 3
1. Tujuan umum 3
2. Tujuan khusus 3
BAB II PEMBAHASAN
A. Kesimpulan 20
B. Saran 20
Daftar pustaka
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Patofisiologi
Gatritis
Patofisiologi gastritis dimulai dari infeksi atau inflamasi pada lapisan mukosa
lambung.Pada lapisan mukosa lambung terdapat kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung,
dan enzim pepsin. [1-5] Asam lambung bertugas memecah makanan, dan enzim pepsin
mencerna protein. Lapisan mukosa lambung diliputi oleh lapisan tebal mukus yang
melindunginya dari cairan asam lambung yang dapat melumerkan dan mengikis jaringan
lambung di dalamnya.Ketika lapisan mukosa mengalami inflamasi, produksi asam lambung,
enzim pepsin, dan zat-zat pelindung lainnya menjadi berkurang. Awalnya, pada fase akut,
infeksi atau inflamasi yang terjadi adalah sub-klinik pada kebanyakan penderita. Pada fase ini
terjadi erosi superfisial, di mana permukaan mukosa lambung menampakkan eritema dan
edema. Umumnya, gastritis fase ini beronset akut, dan cepat berakhir.Inflamasi dapat
menyeluruh (pan gastritis), atau sebagian lambung saja (antral gastritis). Inflamasi dapat
berupa nodul-nodul kecil, sebagai tanda akut atau subakut gastritis, yang asal muasalnya
belum jelas. Nodul inflamasi ini diperkirakan merupakan gambaran erosi yang telah
berepitelialisasi atau menyembuh, namun masih mungkin terjadi edema. [1,2]
Tukak Lambung
Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam, pepsin atau
faktor-faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah) (Sanusi,
2011). Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik atau zimogen mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor
agresif terutama pepsin engan pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan
iritan dapat menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin
terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, kemudian menimbulkan dilatasi
dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut
atau kronik, dan tukak peptik (Tarigan, 2006). Helicobacter pylori dapat bertahan dalam
suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada
akhirnya H. Pylori berkolonisasi di lambung. Kemudian kuman tersebut berpoliferasi dan
dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh. Pada keadaan tersebut beberapa
faktor dari H. Pylori memainkan peranan penting diantaranya urase memecah urea menjadi
amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap asam HCl (Rani
& Fauzi, 2006).
Kanker Lambung
4
Kanker lambung paling sering muncul dari lapisan mukosa lambung. Sebagian besar
kanker ini terjadi di kurvatura minor lambung didaerah pilori dan antral. Prognosis lebih baik
untuk kanker lambung yang melibatkan lesi polipoid dan prognosis buruk bagi ulserasi
kanker, prognosis terburuk jika terjadi infiltrasi. Kanker lambung menyebar dengan perluasan
langsung ke pankreas melalui limfatik dan dengan infiltrasi hematogen menyebar ke hati,
paru-paru dan tulang. Rute khusus tergantung pada lokasi dan jenis tumor. Beberapa tumor
menembusbeberapa berulserasi dan beberapa menyebar sepanjang bidang jaringan. Kanker
lambung berstadium menggunakan klasifikasi tumor, nodus, dan metastasis (TNM) dengan
stadium I sampai IV. Kanker dapat direseksi pada stadium awal sebelum ia menyebar ke
dinding lambung
Gastroparesis
GERD
Inflamasi Mukosa
Ketika lapisan mukosa mengalami inflamasi, produksi asam lambung, enzim pepsin,
dan zat-zat pelindung lainnya menjadi berkurang. Awalnya, pada fase akut, infeksi atau
inflamasi yang terjadi adalah sub-klinik pada kebanyakan penderita. Pada fase ini terjadi
erosi superfisial, di mana permukaan mukosa lambung menampakkan eritema dan edema.
Umumnya, gastritis fase ini beronset akut, dan cepat berakhir.Inflamasi dapat menyeluruh
5
(pan gastritis), atau sebagian lambung saja (antral gastritis). Inflamasi dapat berupa nodul-
nodul kecil, sebagai tanda akut atau subakut gastritis, yang asal muasalnya belum jelas.
Nodul inflamasi ini diperkirakan merupakan gambaran erosi yang telah berepitelialisasi atau
menyembuh, namun masih mungkin terjadi edema.
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan
1. Tujuan umum
2. Tujuan khusus
6
BAB II
PEMBAHASAN
Lambung merupakan sebuah kantung muskuler yang letaknya antara esophagus dan
usus halus, sebelah kiri abdomen di bawah diafragma. Lambung merupakan saluran yang
dapat mengembang karena adanya gerakan peristaltik, tekanan organ lain, dan postur tubuh.
Struktur lambung :
1. Fundus ventrikuli
Bagian ini menonjol ke atas, terletak di sebelah kiri osteum kardiakum dan
biasanya berisi gas. Pada batas dengan esophagus terdapat katup sfingter kardiak
2. Korpus Ventrikuli
Bagian ini merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai
otot yang tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara bagian
distal dan berlanjut ke duodenum.
3. Antrum pylorus
Merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang
tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara distal yang
berlanjut ke duodenum.
4. Kurvantura minor
Di sebelah kanan lambung dan terbentang dari osteum kardiak sampai ke pylorus.
Kurvantura minor dihubungkan ke hepar oleh omentum minor. Suatu lipatan ganda dari
peritoneum.
5. Oesteum kariakum
7
Fungsi Lambung :
b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-enzim
tergantung jenis makanan enzim yang dihasilkan antara lain pepsin asam garam, renin dan
lapisan lambung
1. Pepsin, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) agar dapat
diabsorbsi di intestinum minor
2. Asam garam (HCl) mengasamkan makanan sebagai antiseptik dan desinfektan yang masuk
ke dalam makanan. Disamping itu mengubah pepsinogen menjadi pepsin dalam suasana asam
3. Renin, sebagai ragi pembekuan susu dan membentuk kasein dan kaseinogen dari protein
4.Lapisan lambung memecah lemak menjadi asam lemak untuk merangsang sekresi getah
lambung
Roti 40 2 iris
Maizena 20 4 sdm
8
Susu 300 1,5 gls
Sayuran
Sayuran yang tidak banyak serat
dan tidak menimbulkan gas
dimasak; bayam, bir, labu siam,
labu kuning, wortel, tomat
direbus dan ditumis.
9
Buah-buahan
Lemak
Sirop,teh
Bumbu
Gula, garam, vetsin, kunci,
kencur, jahe, kunyit, terasi, laos,
saam sereh.
Maizena 15 3 sdm
Biscuit 20 2 bh
10
Tempe 100 4 ptg sdg
Sumber Beras ditim, nasi; kentang Beras ketan, beras tumbuk, roti
karbohidrat direbus, dipure; macaroni, mi, whole wheat, jagung; ubi,
bihun direbus; roti, biscuit, singkong, tales; cake, kentang
krekers; tepung-tepungan dibuat digoreng, dodol dan sebagainya.
pudding atau bubur
11
dan ditumis, disetup dan diberi
santan.
12
b. Syarat syarat
1. Mudah cerna, porsi makanan kecil, dan diberikan sering
2. Protein cukup untuk mengganti jaringan yang rusak
3. Tidak merangsang secara mekanis,termis maupun kimia
4. Makanan secara berangsur harus memenuhi kebutuhan gizi normal
c. Prinsip Diet
1. Mudah Dicerna (makanan lunak / cair)
2. Tidak merangsang (terlalu pedas , terlalu asin, terlalu gurih)
3. Porsi kecil dan diberikan sering
f. Preskripsi Diet
13
bisa makan ,berikan bubur yang mengandung sereal,protein,vitamin,dan mineral
seperti bubur ayam saring .konsistensi makanan ini bisa ditingkatkan secara
berangsur-angsur , misalnya dari bubur saring menjadi bubur nasi dan kemudian dari
bubur nasi menjadi nasi lembek.Hindari pemakaian cabe,sambal,saus pedas,
minyak,cuka,dll yang bersifat merangsang .
1. Kurangi makanan pedas, asam, mengandung gas terlalu panas dan dingin
2. Sumber karbohidrat : nasi keras, ketan, bulgur,jagung, cantel, ubi tala
3. Makan harus teratur, lambung tidak boleh kosong lebih dari 3 jam
4. Makan dalam porsi kecil tetapi sedikit dan frekuensi sering. Dianjurkan 6 kali
atau lebih dalam sehari
5. Makan secara perlahan dengan cara yang santai
6. Cara memasak sebaiknya direbus, dikukus, ditim, atau dibakar
B. Diit Lambung 1
Makanan diberikan berupa susu dan bubur susu yang hanya diberikan selama 2
hari karena membosankan dan sangat kurang kalori, besi, thiamin, dan vitamin C.
Makanan diberikan dalam porsi kecil tiap 3 jam.
Berat Urt
Susu 1800 g 9 gelas
Maezena 60 g 12 sdm
Gula pasir 90 g 9 sdm
14
gastritis dan ulcus pepticum, toleransi terhadap bahan makanan sangat tergantung
pada perorangan sehingga peraturan diit lebih baik disesuaikan dengan toleransi ini.
Daftar diit dalam buku penuntun inihanya digunakan sebagai pedoman.
Nilai gizi :
C. Diit Lambung II
Diberikan sebagai perpindahan diit lambung I setelah faseakut dapat diatasi, pada
typus abdominalis dengansuhu tinggi dan sedudah operasi saluran pencerna tertentu.
Makanan diberikan berbentuk saring atau cincang tiap 3 jam. Sebaiknya hanya diberikan
beberapa hari saja,karena membosankan.
Berat Urt
Beras 60 gr 2 gls bubur saring
Maezena 50 gr 10 sdm
Biskuit 20 gr 2 bh
Daging 100 gr ½ gls saring
Telur 150 gr 3 btr
Susu segar 900 gr 4 1/2 gls
Pepaya 200 gr 1 gls saring
Sayuran 100 gr 1 gls
Margarin 20 gr 2 sdm
Gula pasir 70 gr 7 sdm
15
Bubur susu terdiri dari : 200 ml susu
10 gr gula pasir
Nilai gizi
1. Pagi
Maezena 20 g 4 sdm
Susu 300 g 1 ½ gls
Telur 50 g 1 btr
Gula pasir 20 g 2 sdm
2. Pukul 10.00
Maezena 15 g 3 sdm
Susu 300 g 1 ½ gls
Gula pasir 20 g 2 sdm
3. Siang dan sore
Maezena 15 g 3 sdm
Susu 100 ml ½ gls
Gula pasir 20 g 2 sdm
5. Pukul 20.00
16
Contoh menu
Diberikan sebagai perpindahan dari diit lambung II atau kepada penderita ulcus
pepticum ringan, penderita typhus abdominalis yang suhu tubuhnya sudah kembali
normal. Makanan berbentuk lunak, diberikan 6 kali sehari dalm porsi kecil. Makanan ini
cukup kalori, protein, mineral, vitamin C dan kurang thiamin.
Nilai gizi
17
1. Pagi
2. Pukul 10.00
Maezena 15 g 3 sdm
Susu 300 g 1 ½ gls
Gula pasir 25 g 2 ½ sdm
3. Siang
4. Pukul 16.00
Maezena 15 g 3 sdm
Susu 300 g 1 ½ sdm
Gula pasir 25 g 2 ½ sdm
5. Sore
Beras 30 g 1 glsbubur
Daging 50 g 1 ptg sdg
Sayuran 75 g ¾ gls
Pepaya 100 g 1ptg sdg
Margarin 10 g 1 sdm
6. Pukul 20.00
Roti 40 g 2 ptg
Margarin 10 g 1 sdm
Telur 50 g 1 btr
Gula pasir 10 g 1 sdm
18
Golongan bahan makanan Makanan yang boleh Makanan yang tidak boleh
diberikan diberikan
Sumber hidrat arang Beras dibubur atau ditim: Beras, ketan, mie bihun,
kentang dipuree, makaroni. bulgur, jagung, cantel, ubi,
Direbus, roti dipanggang, singkong, tales, cake
biskuit, krakers, tepung
tepungan dibubur atau dibuat
poding
Sumber protein hewani Daging sapi empuk,hati, Daging, ikan, ayam yang
ikan, ayam digiling atau diawet, digoreng, daging
dicincangdan direbus, babi, telur diceplok atau
disemur, ditim, digoreng
dipanggang,telur ayam
direbus, didadar
Sumber protein nabati Tahu, tempe direbus, ditim, Tahu, tempe, digoreng:
ditumis, kacang hijau kacang tanah, kacang merah,
direbus, dan dihaluskan kacang tolo
Lemak Margarin dan mentega Macam macam minyak dan
lemak hewan,santan
Sayuran Sayuran yang tidak banyak Sayuran lain dimasak dan
serat dan tidak menimbulkan sayuran mentah
gas: bayam, bit, labu siam,
labu kuning, wortel, tomat
direbus dan ditumis
Buah buahan Pepaya,pisang, jeruk garut, Buah yang tinggi serat atau
sari buah: pir dan peach dapat menimbulkan gas
seperti jambu biji, nanas,
kedondong, durian
Minuman Sirop, teh Minuman yang mengandung
soda dan alkohol, kopi
Bumbu Garam, gula, vetsin : bawang Merica, cuka dan bumbu
dalam jumlah terbatas: bumbu lain yang merangsang
kunci,kencur, jahe,kunyit,
terasi
Contoh menu
19
Semur daging giling Susu
Setup bayam
Pepaya
Sore Pukul 20.00
Bubur nasi/nasi tim Roti bakar
Sup daging giling Orak arik telur
Tumis labu siam+tomat
Pisang
E. Diit Lambung IV
Diberikan sebagai makanan perpindahan dari diit lambung III atau kepada
penderita ulcus pepticum ringan, gastritis ringan,oesophagitis ringan, serta typhus
abdominalis yanghampir sembuh.Makanan diberikan dalam bentuk lunak dan biasa,
tergantung toleransi si penderita. Makanan ini cukupkalori dan semua zat zat gizi.
Berat urt
Beras 200 g 4 gls tim
Maezena 15 g 3 sdm
Biskuit 20 g 2 bh
Daging 100 g 2 ptg sdg
Telur 50 g 1 btr
Susu 400 g 2 gls
Tempe 100 g 4 ptg sdg
Sayuran 200 g 2 gls
Buah 200 gr 2 ptg pepaya sdg
Minyak 25 g 2 ½ sdm
Gula pasir 40 g 4 sdm
Nilai gizi
20
Sauran 75 g ¾ gls
Pepaya 100 g 1 ptg sdg
Minyak 10 g 1 sdm
Golongan bahan makanan Makanan yang boleh Makanan yang tidak boleh
diberikan diberikan
Hidrat arang Beras ditimm, nasi: kentang Beras ketan,bilgur, jagung,
direbus, dipuree: makaroni, cantel: ubi, singkong,
mie behun direbus, tales,kentang digoreng : cake,
roti,biskuit dodol
Sumber protein hewani Daging sapi empuk,hati, Daging , ikan, ayam yang
ikan, ayam digiling atau dikaleng, dikeringkan,
dicincangdan direbus, diasap, diberi bumbu bumbu
disemur, ditim, tajam: daging babi, telur
dipanggang,telur ayam digoreng
direbus, didadar
Sumber protein nabati Tahu tempe direbus, ditim, Tahu, tempe digoreng:
ditumis: kacang hijau direbus kacang tanah,kavcang
merah,kacang tolo
Lemak Margarin, minyak santan Lemak hewan, santan kental
encer
Sayuran Sayuran yang tidak banyak Nangka dan lain lain sayuran
serat dan menimbulkan gas yang banyak serat dan
menimbulkan gas, sayuran
mentah
Buah buahan Pepaya, pisang, sawo, jeruk Buah yang tinggi serat, atau
garut, sari buah, buah dalam dapat menimbulkan gas
kaleng seperti jambu biji, nanas,
kedondong, durian
Bumbu bumbu Garam, gula, bawang Merica, cuka
dalamjumlahterbatas
:jahe,kunyit, kencur, terasi
Contoh menu
21
Semur daging Susu
Tahu bumbu tomat
Setup bayam
Pepaya
Sore
Nasi tim/nasi
Ikan bumbu tomat
Tim tempe
Sayur lodeh
Pisang
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Penyakit lambung atau gastrointestinal meliputi gastritis akut dan kronis, ulkus
peptikum, pasca-operasi lambung yang sering diikuti dengan “dumping syndrome” dan
kanker lambung. Diet pada pasien penyakit lambung ada 4 tahap , dan setiap tahap
mempunyai cara atur diet yang berbeda - beda
B. Saran
22
Kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih terdapat banyak kekurangan.
Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
pembelajaran kami kedepannya.
DAFTAR PUSTAKA
R.S Dr. Cipto Mangunkusumo, Bagian Gizi dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. 1986 .
Dr. Andry Hartono,SpGK. 2006. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Edisi 2: EGC
23
MAKALAH GIZI DAN DIET
“Diit Hati”
24
Oleh :
Kelas 1 A
Kelompok 1
Dosen Pembimbing :
Wiwi Sartika, DCN.M.Biomed
TAHUN 2019/2020
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas tuntunan-
Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.Makalah ini dibuat untuk memenuhi
25
tugas dari mata ajaran “Diit Hati” sekaligus menambah pengetahuan bagi pembaca tentang
materi ini.
Masih terdapat kekurangan dalam penulisan makalah ini untuk itu kritik dan saran dari
pembaca sangat kami butuhkan untuk menyempurnakan makalah yang kami buat ini.
Tujuan dan harapan kami, sekiranya makalah yang kami buat ini dapat bermanfaat bagi
pembaca dan juga bisa menjadi sumber pengetahuan dalam bidang keperawatan. Kami juga
mengharapkan kiranya makalah ini dapat di terima dan bisa sesuai dengan harapan dosen.
Penulis
DAFTAR ISI
Kata pengantar i
26
Daftar isi i
BAB I PENDAHULUAN
Patofisiologi 1
Rumusan Masalah 2
Tujuan 2
BAB II PEMBAHASAN
F. Definisi Hati 3
G. Diit pada Penyakit Hati 3
C. Kesimpulan 15
Daftar pustaka
BAB I
PENDAHULUAN
27
A. Patofisiologi
Hemokromatosis
Tubuh memerlukan zat besi untuk memproduksi hemoglobin dalam sel darah merah
yang berfungsi untuk mengikat dan mengalirkan oksigen ke seluruh tubuh. Zat besi diserap
dari makanan yang dikonsumsi, sesuai kebutuhan. Umumnya hanya 8-10% zat besi dari
makanan yang diserap oleh tubuh. Sedangkan pada penderita hemokromatosis, penyerapan
zat besi bisa sampai 4 kali lipat dari normal. Selain itu, terdapat juga gangguan pada proses
pengangkutan zat besi di dalam tubuh, yang berkaitan dengan kerja hormon hepcidin.
Pengangkutan zat besi oleh ferroportin dihambat oleh hepcidin, sehingga zat besi tidak dapat
dimetabolisme dan dikeluarkan dari dalam tubuh. Apabila penumpukan zat besi ini terjadi
dalam jangka waktu lama, akan mengakibatkan kerusakan fatal pada berbagai organ
tubuh.Berdasarkan penyebabnya, penyakit hemokromatosis dikelompokan menjadi dua, yaitu
primer dan sekunder.
Hemokromatosis Primer
Hemokromatosis primer disebabkan oleh mutasi gen HFE yang berfungsi mengatur jumlah
penyerapan zat besi oleh tubuh. Terdapat 2 jenis mutasi gen HFE, yaitu C282Y dan H63D.
Hemokromatosis akan muncul apabila seseorang mewarisi kelainan genetik ini dari kedua
orangtuanya (ayah dan ibu), dan pasti akan menurunkan kelainan ini ke anaknya.
Sementara apabila seseorang mewarisi kelainan ini hanya dari salah satu orangtua (ayah saja
atau ibu saja), maka dia hanya merupakan pembawa sifat (carrier) yang bisa saja tidak
menunjukkan gejala apapun, namun berpotensi menurunkan kelainan ini ke anaknya.
Ada 2 jenis hemokromatosis primer khusus yang perlu diketahui, yaitu:
Hemokromatosis Sekunder
Dikatakan hemokromatosis sekunder apabila kelainan penyerapan dan penimbunan zat besi
dalam tubuh disebabkan oleh adanya faktor atau gangguan lain, seperti:
1. Anemia.
2. Sering melakukan transfusi darah (khususnya pada penderita anemia bulan sabit dan
talasemia).
3. Dialisis atau cuci darah pada organ hati.
4. Penyakit hati kronis.
5. Terlalu banyak mengonsumsi alkohol.
Risiko terkena hemokromatosis sekunder meningkat jika ada riwayat penyakit diabetes dan
jantung dalam keluarga. Selain itu, mengonsumsi suplemen yang mengandung vitamin C dan
zat besi dalam jangka watu lama juga dapat meningkatkan penyerapan dan penimbunan zat
besi oleh tubuh.
Hepatitis
28
Patofisiologi Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis
hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps
dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini
menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan
menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi
prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules,
sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah
dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada
daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada
sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada
sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan
limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak
memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta
menyebar ke parenkim hati.
Abses Hepar
Hati menerima darah dari sirkulasi sistemik dan system portal. Peningkatan infeksi
meningkat seiring dengan banyaknya paparan bakteri. Namun, sel-sel kupfer melapisi
sinusoid hati dan membersihkan bakteri dengan sangat efisien sehingga infeksi jarang terjadi.
Beberapa proses telah dihubungkan dengan proses abses hepar di bawah ini. Apendisitis dulu
menjadi penyebab utama abses hepar karena diagnosis dan penangangan yang lambat, namun
sekarang diagnosis dan penanganannya lebih baik dan cepat sehingga frekuensi menjadi
penyebab abses hepar menurun menjadi 10%. Penyakit saluran empedu sekarang menjadi
sumber paling umum dari asbes hepar piogenik. Obstruksi aliran empedu memungkinkan
proliferasi bakteri. Penyakit batu empedu, keganasan obstruktif yang mempengaruhi saluran
empedu, striktur, dan penyakit kongenital empedu yang bisa memicu kondisi abses hepar.
Abses hepar dari sumber biliaris biasanya multipel abses. Infeksi organ pada sistim portal
dapat menyebabkan trombloflebitis septik lokal yang dapat menyebabkan abses hepar.
B. Rumusan Masalah
1. Jelaaskan definisi hati!
2. Jelaskan diit pada penyakit hati!
C. Tujuan
1. Mahasiswa memahmi dan mengetahui definisi hati
2. Mahasiswa memahami dan mengetahui diit pada penyakit hati
BAB II
PEMBAHASAN
29
A. Definisi Hati
Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi
proses-proses penting bagi kehidupan yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein
dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk
dalm tubuh . Hati yang sehat bisa menyaring racun dan melakukan proses detoksifikasi secara
optimal. Bila hati sakit, otomatis racun bakal tertumpuk dan tubuh rentan terkena penyakit
serius.
Hati atau lever merupakan organ paling besar dan paling berat yang ada di dalam
tubuh. Beratnya sekitar 3 pound atau 1,3 kg. Letaknya berada di bagian atas sebelah kanan
abdomen dan di bawah tulang rusuk. Organ hati yang cukup besar ini setara dengan
fungsinya yang cukup berat. Setidaknya lebih dari 500 pekerjaan dilakukan oleh lever. Hati
menjadi tempat menyaring segala sesuatu yang dikonsumsi maupun dihirup manusia,
termasuk yang diserap dari permukaan kulit. Hati juga menyimpan beberapa vitamin, mineral
(termasuk zat besi), dan gula, mengatur penyimpanan lemak dan mengontrol produksi serta
ekskresi kolesterol.
Fungsi hati :
a. Membersihkan unsure unsure gizi dari unsur unsure yang membahayakan tubuh
b. Mengatur pembagian unsure unsure gizi ke bagian bagian tubuh yang memerlukannya
c. Menyimpan kelebihan unsure-unsur gizi untuk cadangan
d. Mengatur pembuangan beberapa zat sisa
1. Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan
meningkatkan fungsi hati yang tersisa.
2. Mencegah katabolisme protein.
3. Mencegah penurunan berat badan atau meningkatkan berat badan bila kurang.
4. Mencegah atau mengurangi asites, varises esofagus dan hipertensi portal.
5. Mencegah koma hepatik.
6. Membatasi makanan yang menyebabkan kembung atau nyeri abdomen.
7. Mengatasi malabsorbsi lemak.
30
1. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus)Yaitu ditularkan melalui
makanan & minuman yang tekontaminasi, suntikan, tato, tusukan jarum yang
terkontaminasi, kegiatn seksual, dll.
2. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)
3. Alkohol bersifat toksik tehadap hati. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti
acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan
penyakit hati.
4. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis)
5. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun)
31
beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah.
Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam
Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga
diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
maizena 20 4 sm
Nilai Gizi
32
Pemberian makanan sehari
33
Buah 300 3 ptg sdg pepaya
Nilai Gizi
34
Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada
pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati
yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan
vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan
diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I.
Nilai Gizi
35
Kalsium 295 mg Natrium 194 mg
36
Bahan Makanan Yang boleh Maupun Yang Tidak Boleh Diberikan Pada Orang Yang
Menderita Penyakit Hati
Bahan makanan yang diperbolehkan :
1. Makanan Sumber Zat Tenaga/Kalori
a) Beras, kentang, makaroni, bihun, havermunt
b) Gula pasir, sirup, madu, selai
c) Minyak margarin, mentega, santan encer
2. Makanan Sumber Protein
a) Daging sapi tanpa lemat, hati, ikan, ayam
b) Telur
c) Susu sapi, susu kental, skim, yogurt
d) Tahu, tempe, kacang ijo
3. Makanan Sumber Pengatur (vitamin & mineral)
a) Semua sayuran kecuali yang menimbulkan gas seperti kol, sawi dan lobak
b) Semua buah kecuali yang menimbulkan gas seperti nangka, duren, cipedak, apel
4. Bumbu-Bumbu
a) Garam dapur dalam jumlah terbatas
b) Lada, kayu manis, bawang putih, bawang merah, kunyit, jahe, salam dan sereh
37
seperti makanan kaleng atau dibekukan dan daging dan keju proses kadang-
kadang mengandung sedikit serat atau kurang gizi. Sering kali makanan
tersebut mengandung banyak garam dan sebaiknya dihindari. Tetapi, tidak ada
aturan yang mutlak berkaitan dengan hal ini. Makanan bermutu tinggi yang
diawetkan dengan baik dan makanan yang dibekukan juga dapat mempunyai
nilai gizi yang sangat tinggi jika dipakai dengan hati-hati.
c. Biasakan diri dengan kandungan dan isi makanan yang dibeli. Jika
memungkinkan, makan buah dan sayuran dengan mutu terbaik, dan bahan
tersebut, baik organik atau komersial, harus dicuci dengan hati-hati sebelum
dimakan.
d. Hati-hati dengan makanan apa pun jika tidak tahu sumbernya. Misalnya,
beberapa jamur liar yang tampaknya aman dapat menghancurkan hati
seseorang dalam beberapa hari saja.
e. Penting untuk mempertahankan pemasukan protein dan berat badan yang
cukup.
f. Jika hati rusak, kurangi garam dalam diet. Daging cenderung mengandung
banyak garam. Makanlah sayuran kaya protein. Protein hewani mencakup
daging, ikan, telur, unggas dan produk susu. Daging tidak berlemak adalah
yang terbaik. Buang lemak dari daging merah dan kulit dari unggas.
g. Jangan mengkonsumsi ikan mentah atau ikan pemakan bangkai (ikan lele,
dll.). Bisa jadi mereka mengandung bahan kimia dan bakteri yang
membahayakan hati. Pasien dengan masalah hati terutama harus waspada
terhadap segala macam kerang, karena kerang dapat menjadi sumber hepatitis
A. Seseorang dengan hati yang sudah rusak atau terbebani tidak perlu
mendapat tugas tambahan. Karena hati menjaga kadar glukosa, yang penting
untuk fungsi otak dan sistem saraf, dianjurkan makan makanan dalam jumlah
sedikit tetapi sering. Ini mengurangi kerja hati.
38
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Untuk mengatasi penyakit hati, pasien perlu mengatur pola dietnya. Adapun
tujuan dalam diet penyakit hati yaitu untuk mencapai dan mempertahankan status gizi
optimal tanpa memberatkan fungsi hati. Dalam diet penyakit hati ada beberapa syarat
yang harus dipenuhi, sedangkan untuk jenis diet itu sendiri dibagi menjadi 4 yaitu Diet
Garam Rendah I, Diet Hati I, Diet Hati II, Diet Hati III. Dimana masing-masing jenis
memiliki indikasi pola diet tersendiri.
39
DAFTAR PUSTAKA
40