BAGIAN ORTHOPEDI CBL

FAKULTAS KEDOKTERAN Februari 2021

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

SINDROMA KOMPARTEMENT

DISUSUN OLEH:

Fadil Efendi Azis 11120191022

Nurfidya K. Patuma 11120192116

PEMBIMBING:

dr. Jufri Latief, Sp.B, Sp.OT, FINACS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ORTHOPEDI
FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2021

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

 Sindroma kompartemen adalah komplikasi darurat yang serius dan akut

yang harus dipertimbangkan setiap kali terjadi nyeri yang signifikan dan

parestesia di ekstremitas setelah fraktur di dalam ruang osseofascial

tertutup. Hal ini ditandai dengan peningkatan tekanan jaringan yang

berkelanjutan dalam kompartemen osseofascial atau fasia yang melebihi

tekanan perfusi jaringan. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah

lokal, iskemia, anoksia seluler, dan akhirnya kematian jaringan. Sindrom

kompartemen dapat terjadi di mana saja otot rangka dikelilingi oleh fasia

substansial, seperti di bokong, paha, bahu, tangan, kaki, lengan, dan otot

paraspinous lumbal.(1-3)

Kaki dan pergelangan kaki adalah struktur penahan beban utama dalam

aktivitas sehari-hari. CS akut paling sering terjadi di kompartemen anterior

tungkai bawah. Misalnya, kejadian CS setelah fraktur tibia bisa setinggi

30,4%. CS tungkai bawah menyebabkan iskemia dan nekrosis otot dan saraf

tungkai yang terlibat. Otot nekrotik dapat memicu respon inflamasi

sistemik, yang menyebabkan kegagalan organ dan bahkan kematian

Kegagalan untuk mencapai diagnosis tepat waktu meningkatkan risiko

morbiditas jangka pendek dan jangka panjang, termasuk disabilitas

permanen. Sebaliknya, pengenalan dan tatalaksana sindrom kompartemen

yang tepat akan mengoptimalkan kemungkinan pemulihan penuh.(4,5)

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi di mana sirkulasi dalam

kompartemen tertutup terganggu oleh karena peningkatan tekanan di dalam

kompartemen, menyebabkan nekrosis otot, saraf, dan akhirnya kulit karena

pembengkakan yang berlebihan.(7)

Sindrom kompartemen dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis,

tergantung penyebab meningkatnya tekanan dan durasi gejala. Penyebab

paling umum dari sindrom kompartemen akut adalah fraktur, trauma

jaringan lunak, cedera arteri, kompresi ekstremitas selama kesadaran

berubah, dan luka bakar. Penyebab lainnya adalah ekstravasasi cairan

intravena dan antikoagulan. Sindrom kompartemen aktivitas akut telah

dilaporkan di kaki pada pelari, pemain bola basket, dan atlet lainnya.

Aktivitas kronis sindrom kompartemen adalah kambuhnya tekanan yang

meningkat, paling sering di kompartemen anterior atau posterior dalam kaki.

Olahraga dapat meningkatkan volume otot hingga 20%, menyebabkan

peningkatan tekanan di kompartemen yang tidak sesuai.(3)

3.2 Epidemiologi

Trauma adalah etiologi paling umum untuk terjadinya sindrom

kompartemen pada anak-anak dan orang dewasa. Organ paling umum

terjadinya ACS adalah tungkai yang diikuti oleh lengan bawah, lengan atas,

paha, kaki, daerah gluteal, tangan, dan perut.(8,9)

3
 Berbagai faktor risiko terkait dengan sindrom kompartemen dan usia

adalah salah satu faktor penting. Pasien yang lebih muda lebih rentan

terkena ACS dibandingkan dengan pasien lanjut usia sifat yang sama dari

trauma. Faktor risiko lainnya adalah jenis dan lokasi cedera. Closed tibial

shaft fracture adalah yang paling banyak menyebabkan sindrom

kompartemen dan terdiri dari dari sepertiga dari semua kasus ACS. 1/4

kasus disebabkan trauma tumpul dan jaringan lunak tungkai sementara

radius ulna shaft fracture terjadi pada 20% kasus. Cedera kaki pada

kecelakaan lalu lintas mencapai 6% dari semua kasus ACS, sedangkan

insidensinya lebih rendah daripada cedera tungkai bawah. Revaskularisasi

setelah cedera arteri akut atau obstruksi juga dapat menyebabkan ACS;

karenanya dalam banyak kasus pasien membutuhkan fasiotomi setelah

revaskularisasi.(8)

Laki-laki lebih rentan terkena ACS yaitu sepuluh kali lipat lebih tinggi

dari wanita. Kejadian ACS spafa fraktur terbuka dan tertutup adalah sama.

Penyebab lain yang jarang ditemukan adalah luka bakar dan trauma tumpul

atau kecelakaan pada tungkai. ACS dapat terjadi dengan posisi kaki yang

buruk dalam prosedur pembedahan yang berkepanjangan, terutama posisi

litotomi. Olahraga berlebihan oleh atlit atau aktivitas fisik nonrutin yang

berlebihan dapat menyebabkan sindrom kompartemen akut kaki yang

membutuhkan perawatan medis segera. Sindrom kompartemen akut juga

bisa terjadi secara non-accidental seperti kondisi medis sindrom nefrotik,

miositis virus, hipotiroidisme, gangguan perdarahan, keganasan, dan

4
 diabetes mellitus. Infark otot terkait diabetes (DMI) adalah suatu kondisi

pada penderita diabetes yang disebabkan oleh sindrom kompartemen. Kista

Baker yang pecah juga dilaporkan sebagai penyebab ACS yang lebih jarang.
(8)

3.3 Etiologi

Penyebab Sindrom Kompartemen(1)

PENINGKATAN KONTEN KOMPARTEMENT
 Perdarahan
 Cedera vaskular mayor
 Gangguan koagulasi
 Terapi antikoagulan
 Peningkatan filtrasi kapiler
 Reperfusi setelah iskemia (graft arterial bypass,
Embolektomi, Ingesti ergotamin, kateterisasi kardiak,
berbaring pada ekstremitas)
 Trauma (Fraktur, konvulsi)
 Penggunaan otot yang intensif (latihan, kejang,
eklampsia, tetanus)
 Luka bakar (thermal, elektrikal)
 Injeksi obat intraarterial
 Bedah orthopedi (osteotomy tibia, prosedur hauser’s,
reduksi dan fiksasi internal pada fraktur)
 Gigitan ular
 Peningkatan tekanan kapiler
 Penggunaan otot secara intensif
 Obstruksi vena (Phlegmasia cerulea dolens seperti
inflamasi akut dan edema tungkai, III-fitting leg brace,
ligasi vena)
 Penurunan osmolaritas serum (sindrom nefrotik)
PENURUNAN VOLUME KOMPARTEMEN
 Penutupan defek fascial
 Traksi yang berlebihan pada fraktur ekstremitas
LAIN-LAIN
 Infiltrasi infus
 Tekanan transfusi
 Kanul dialisis yang bocor
 Hipertrofi otot
 Kista popliteal
TEKANAN EKSTERNAL
 Gips, balutan atau bidai yang ketat

5
  Berbaring di tungkai

3.3.1 Penyebab Vaskular

ICP (Intracompartment Pressure) meningkat oleh karena kondisi

yang meningkatkan volume kompartemen atau menyebabkan kompresi

eksternal pada kompartemen. Etiologi vaskular yang paling sering

adalah cedera iskemia-reperfusi (IR) yang berhubungan dengan iskemia

akut, cedera traumatis arteri dan vena, kecelakaan, phlegmasia cerulea

dolens, dan perdarahan di dalam kompartemen.(5)

 Iskemia- Reperfusi

Fenomena IR, diputar peran sentral dalam patogenesis sindrom

kompartemen karena iskemia akut dan cedera kecelakaan. IR

meningkatkan volume kompartemen dengan menyebabkan cedera

jaringan otot, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas

mikrovaskuler dengan efflux protein plasma dan edema interstitial

progresif. Dengan reperfusi, radikal oksigen memperburuk

permeabilitas mikrovaskular dan menyebabkan edema interstitial.

Papalambros mengidentifikasi beberapa faktor risiko sindrom

kompartemen setelah iskemia arteri akut, yaitu waktu iskemia

berkepanjangan (> 6 jam), usia muda, arteri kolateral, perjalanan

akut untuk hipotensi oklusi arteri, dan perdarahan punggung berat

dari percabangan arteri distal saat embolektomi.(5)

 Trauma

6
 Trauma arteri dan vena dapat menyebabkan sindrom kompartemen.

Cedera arteri oklusif menyebabkan iskemia distal yang memulai

fenomena IR, sedangkan cedera vena dapat mengganggu aliran

keluar vena. Tingkat fasiotomi bervariasi sesuai dengan jenis

cedera vaskular, mulai dari 29,5% untuk cedera arteri terisolasi,

15,2% untuk cedera vena terisolasi, dan 31,6% cedera arteri dan

vena. Cedera pada arteri poplitea memiliki risiko tinggi untuk

sindrom kompartemen (insiden 61%), dibandingkan dengan cedera

di atas lutut (insiden 19%).(5)

 Obstruksi aliran balik vena

Trombosis vena dalam tanpa komplikasi (DVT) sering

meningkatkan ICP, tergantung pada sejauh mana DVT. Hanya jika

ada DVT multilevel yang luas dengan oklusi vena kolateral yang

dapat meningkatkan ICP dan menyebabkan sindrom kompartemen.

Dengan hipertensi vena yang meningkat, gradien tekanan arteri-

vena (ΔP) berubah dan aliran darah kapiler terganggu. Dengan

menurunnya darah kapiler, terjadi muscle cell injury, memperburuk

edema jaringan. Siklus ini berlanjut sampai akhirnya venula

postkapiler trombosis dan terjadinya gangren vena.(5)

 Perdarahan

Perdarahan dapat merupakan sumber peningkatan tekanan

kompartemen yang cepat. Sindrom kompartemen paha telah

dijelaskan sebagai gejala yang muncul pada rupturnya aneurisma

7
 arteri poplitea atau perdarahan pasca operasi setelah penggantian

sendi pada pasien antikoagulan.(5)

3.3.2 Penyebab Non-Vaskular

 Fraktur

Fraktur tibialis atau lengan bawah adalah penyebab ortopedi

tersering dari sindrom kompartemen akut. Fraktur ini melukai otot

di sekitarnya dan menyebabkan perdarahan di dalam kompartemen,

dan meningkatkan ICP. Insiden sindrom kompartemen denga

patah tulang berkisar antara 1% sampai 29%. Kompartemen

anterior tungkai dan kompartemen fleksor lengan bawah paling

rentan terhadap fenomena ini. Fraktur kominutif lebih cenderung

menyebabkan sindrom kompartemen, karena energi yang lebih

besar diserap di dalamnya.(5)

 Crush injury

Cedera akibat benturan adalah bentuk lain dari trauma yang

mungkin menyebabkan sindrom kompartemen. Mekanisme yang

dilaporkan yaitu benturan oleh peralatan di lokasi industri atau

struktur bangunan besar selama gempa bumi dan trauma benda

tumpul akibat penyerangan. Sindrom kompartemen setelah cedera

benturan terjadi akibat kombinasi dari cedera otot langsung dan IR

akibat tekanan kompartemen langsung dengan iskemia otot yang

mendasari dan reperfusi berikutnya setelah pelepasan tekanan

8
 eksternal. Resusitasi kristaloid bervolume besar dapat

memperburuk kondisi peningkatan ICP.(5)

 Iatrogenik

Penyebab sindrom kompartemen iatrogenik adalah ekstravasasi

cairan volume besar dalam kompartemen otot, ekstravasasi obat

kaustik seperti agen kontras, suntikan arteri secara tidak sengaja,

dan perdarahan yang berhubungan dengan tusukan arteri atau vena

pada pasien koagulopati atau antikoagulan. Mekanisme tambahan

yang terjadi adalah cedera kompresi yang terkait dengan

imobilisasi intraoperatif yang berkepanjangan, seperti yang terjadi

dalam posisi litotomi punggung, dan imobilisasi dengan gips pada

fraktur.(5)

 Sindrom kompartemen sekunder

Sindrom kompartemen jarang terjadi pada pasien trauma tanpa

bukti nyata dari trauma ekstremitas. Fenomena ini telah disebut

"sindrom kompartemen sekunder" dan diyakini sebagai

konsekuensi dari permeabilitas mikrovaskular difus karena

trauma-induced systemic inflammatory response syndrome

bersamaan dengan resusitasi cairan masif.(5)

3.4 Patomekanisme

Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan homeostasis jaringan

lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan

aliran darah kapiler, dan nekrosis jaringan lokal yang disebabkan oleh

9
kekurangan oksigen. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa nekrosis otot

yang signifikan bisa terjadi pada pasien dengan aliran darah normal jika

tekanan intracompartmental meningkat lebih dari 30 mmHg selama lebih

dari 8 jam. Tekanan yang lebih tinggi telah terbukti menyebabkan gangguan

neuromuskuler yang lebih besar di periode waktu yang lebih singkat.(3)

Patofisiologi ACS sangat kompleks. Beberapa teori dan model telah

dikembangkan. Prasyarat umum adalah struktur jaringan lunak (biasanya

fasia) yang mencegah ekspansi otot saat terjadi peningkatan volume cairan.

Pada semua kasus, jalur terakhir adalah anoksia seluler. Matsen

mempresentasikan "konsep terpadu" dari sindrom kompartemen yang

menggabungkan beberapa mekanisme gangguan vaskular yang mengarah ke

cedera seluler. Peningkatan tekanan kompartemen yang terjadi baik dari

cedera internal (edema, reperfusi, atau perdarahan) atau cedera eksternal

(gips atau balutan ketat, tekanan pakaian) menyebabkan penurunan gradien

perfusi antara arteriol dan tekanan vena dan menyebabkan penurunan

perfusi jaringan lokal. Perfusi jaringan yang menurun menyebabkan

kerusakan jaringan lebih lanjut, peningkatan kebocoran kapiler, dan

selanjutnya peningkatan tekanan intrakompartemen. Ini menyebabkan siklus

10
 peningkatan iskemia seluler yang mengarah ke kebocoran kapiler dan

pembengkakan dan peningkatan tekanan kompartemen. Iskemia yang

menyebabkan kematian sel dan lisis miosit. Enzim degradatif diaktifkan dan

dilepaskan ke dalam jaringan interstisial, menyebabkan nekrosis jaringan.

Tingkat cedera otot tergantung pada durasi iskemia dan kecepatan

metabolisme jaringan. Iskemia berkepanjangan pada akhirnya dapat

menyebabkan nekrosis kompartemen otot.(2)

3.5 Manifestasi Klinis

Sindrom kompartemen adalah sebuah diagnosa klinis. Pada pasien yang

sadar dan berorientasi penuh, rasa sakit tidak proporsional pada cedera atau

temuan fisik adalah ciri khas sindrom kompartemen. Karakteristik nyerinya

adalah dalam, rasa terbakar, dan terus-menerus dan sulit dilokalisasi.

Kebutuhan untuk meningkatkan dosis analgesik membuat dokter

menyimpulkan bahwa pasien sedang mencari obat; sebaliknya, ini berfungsi

sebagai bukti terjadinya sindrom kompartemen.(1)

Nyeri pada peregangan pasif otot sugestif kompartemen merupakan

temuan penting. Selain itu, fleksi otot aktif dapat menyebabkan nyeri. Tanda

dan gejala sugestif lainnya adalah hypoesthesia dan parestesia pada

distribusi saraf yang melintasi kompartemen atau nyeri tekan, ketegangan,

atau sensasi sesak pada kompartemen.(1)

Warna kulit, suhu, capillary refill time, dan denyut distal adalah monitor

yang tidak dapat diandalkan untuk sindrom kompartemen karena tekanan

11
 yang diperlukan untuk menyebabkan sindrom kompartemen baik-baik saja

di bawah tekanan arteri. Pucat dan hilangnya nadi merupakan tanda yang

terlambat muncul. Denyut nadi yang berkurang menyebabkan kondisi

patologis yang menandakan berkurangnya aliran arteri. Meskipun masih

sering diajarkan bahwa lima Ps — pain, pallor, pulselessness, paresthesias,

and paralysis — adalah tanda dan gejala sindrom kompartemen, ini

umumnya tidak benar. Ini merupakan tanda gangguan akut aliran arteri.

Keluhan sujektif merupakan indikator penting dari sindrom kompartemen.(1)

Gejala atau Tanda Deskripsi

Pain  Digambarkan sebagai nyeri yang dalam,
konstan, seringkali tidak terlokalisir dengan
baik, tidak proporsional dengan temuan fisik;
sering kurang responsif terhadap analgesik
 Nyeri diperberat dengan peregangan pasif dari
bagian kompartemen yang terlibat.
 Nyeri biasanya mencapai puncaknya sekitar
2-6 jam iskemia dan kemudian mereda. Pasien
yang datang terlambat dengan sindrom
kompartemen akut mungkin tidak mengeluh
nyeri berat.
Pressure Kompartemen yang terpengaruh kokoh dan tidak
dapat ditekan; sering digambarkan sebagai "rock
hard"
Parasthesias Mati rasa atau sensasi "kesemutan" pada kulit
sesuai distribusi saraf yang melintasi
kompartemen yang terpengaruh
Pallor Biasanya pucat, tetapi ekstremitasnya dapat
tampak bercak dan sering kali dingin
Paralysis Temuan terlambat dan tidak dapat diandalkan.
Kelumpuhan otot dapat terasa sakit. Kelumpuhan
merupakan indikator prognosis penyembuhan
yang buruk
Pulseless Merupakan temuan terlambat dan prognosis
pemulihan yang buruk

3.6 Diagnosis

12
Dalam mendiagnosis suatu kasus sindrom kompartemen sama seperti kasus

lainnya dengan anamnesis yang teliti pemeriksaan fisik menyeluruh dan dengan

bantuan  bantuan pemeriksaan pemeriksaan penunjang. penunjang. Pada

pemeriksaan carilah tanda-tanda khas dari sindrom kompartemen yang ada pada

pasien karena dapat karena dapat membantu penegakan diagnosis.

Anamnesis

Pada anamnesis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri hebat setelah

kecelakaan atau patah tulang ada dua yang dapat dijadikan dasar untuk

mendiagnosis kompartemen sindrom yaitu nyeri dan parestesia, namun parestesia

gejala klinis yang datangnya belakangan.

Gejala sindrom kompartemen adalah nyeri yang tidak proporsional dengan

besarnya cedera dan parestesia di ekstremitas distal. Sakitnya biasanya tidak

berkurang dengan imobilisasi atau reduksi fraktur dan respons yang minimal

terhadap obat analgesik. Parestesi merupakan gejala awal iskemia dari saraf yang

melintasi kompartemen otot yang dimaksud.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik kita harus mencari tanda-tanda fisik tertentu yang

terkait dengan sindrom kompartemen diawali dengan rasa nyeri dan rasa

terbakar, penurunan   kekuatan dan akhirnya kelumpuhan. ekstremitas. Pada

bagian distal didapatkan pallor (pucat) dan pulseness denyut nadi melemah)

akibat menurunnya  perfusi   ke jaringan tersebut. Menindaklanjuti

pemeriksaan fisik penting untuk  mengetahui perkembangan gejala yang

terjadi, antara lain nyeri pada saat istirahat atau saat bergerak dan nyeri saat

13
bergerak ke arah tertentu, terutama saat peregangan otot pasif dapat

meningkatkan kecurigaan kita dan merupakan awal indikator klinis dari

sindrom kompartemen. Nyeri tersebut biasanya tidak dapat teratasi dengan

pemberian   analgesik termasuk. morfin. Kemudian bandingkan daerah yang

terkena terkena dan daerah yang tidak terkena.(5)

Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Darah

Tidak ada tes skrining patologi khusus untuk sindrom kompartemen

akut, tapi Kadar kreatinin kinase harus diperiksa karena mungkin

meningkat pada cedera reperfusi dan rhabdomyolysis. Tes darah harus

fokus terutama pada penilaian fungsi dasar dan mempersiapkan pasien

untuk operasi. Hitung darah lengkap, biokimia, pemeriksaan koagulasi

harus diminta.(10)

 Radiologi

Radiografi harus diambil dari anggota tubuh yang sakit. Meskipun

sindrom kompartemen akut tidak dapat dinilai dengan X-ray, penting

untuk mengidentifikasi penyebab yang mendasari, seperti patah

tulang.(10)

 Analisa urin

Seperti yang disebutkan, di mana diduga rhabdomyolysis, pemantauan

urin dapat membantu diagnosis dan manajemen pasien. Bisa diukur

mioglobin urin, status cairan dan keluaran cairan dipertahankan.(10)

14
 Pemeriksaan tekanan intrakompartemen

Pemeriksaan klinis tetap menjadi landasan diagnostik sindrom

kompartemen akut, yang kemudian bisa dikonfirmasi dengan

pengukuran tekanan kompartemen. Tekanan kompartemen dapat

diukur dengan komersial monitor. Dua metode paling umum untuk

menentukan tekanan kompartemen adalah teknik slit catheter dan side

port needle. Monitor tekanan Stryker Intra-Compartmental (Stryker,

Kalamazoo, MI) adalah perangkat digital genggam yang mudah

digunakan dengan sedikit pelatihan. Alat tersebut harus dibawa ke

titik nol pada bidang dan akan dimasukkan ke akun untuk efek

gravitasi. Yang juga penting adalah mengukur kompartemen yang

sesuai. Tekanan kurang dari 30 mmHg umumnya tidak menyebakan

sindrom kompartemen. Ketika tekanan intrakompartemen melebihi 30

mmHg, atau bila perbedaan antara tekanan darah diastolik dan tekanan

kompartemen (tekanan perfusi, juga dikenal sebagai ΔP) kurang dari

30 mmHg, fasiotomi dapat diindikasikan. Serial atau pengukuran

15
 tekanan kontinu harus dilakukan dalam kasus yang tidak jelas.

Tekanan kompartemen yang meningkat lebih superior sebagai

indikator sindrom kompartemen akut atau untuk menentukan

tatalaksana fasciotomi. Tekanan kompartemen lebih dari 30 mmHg

dan tekanan perfusi kurang dari 30 mmHg memiliki spesifisitas yang

relatif buruk untuk sindrom kompartemen, dan konsultasi ortopedi

harus dilakukan untuk tatalaksana lebih lanjut.(1)

 .Ultrasound Doppler tidak begitu membantu untuk evaluasi pasien

karena aliran darah arteri yang baik dapat ditemukan pada

pemeriksaan meskipun terjadi sindrom kompartemen.(1)

 Pemeriksaan Near-Infrared Spectroscopy (NIRS) untuk memeriksa

oksigenasi jaringan efektif untuk mendeteksi sindrom kompartemen

akan tetapi membutuhkan validasi untuk aplikasi klinis.(1)

16
3.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding sindrom kompartemen sangat luas dan mencakup

cedera vaskular, saraf, dan otot primer yang menghasilkan temuan serupa.

Oklusi arteri akut, selulitis, osteomielitis, neuropraksia, distrofi refleks

simpatis, sinovitis, tenosinovitis, fraktur stres, envenomasi, nekrosis

fasciitis, trombosis vena dalam, dan tromboflebitis adalah penyakit

tambahan yang harus dipertimbangkan. Membedakan sindrom

kompartemen dari kelainan ortopedi lainnya memerlukan riwayat rinci dan

pemeriksaan fisik menyeluruh, sering kali dilengkapi dengan pengukuran

tekanan kompartemen.(11)

17
3.8 Tatalaksana

Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah nekrosis jaringan, mencegah

gangguan neurovaskular, dan menghindari defisit fungsional permanen.

Komplikasi ini dapat diminimalkan atau dihindari dengan pengenalan dini

dan intervensi segera. Langkah pertama dalam pengobatan adalah

menghilangkan semua kemungkinan ekstrinsik penyebab tekanan, termasuk

balutan melingkar, gips padding, dan gips. Pembalut telah terbukti

membatasi perluasan kompartemen hingga 40%. Pelepasan pembalut

mengurangi penyebaran peningkatan tekanan hingga 40 hingga 60%

tergantung pada adanya darah kering atau basah pada cast padding. Anggota

tubuh harus dielevasikan setinggi jantung. Meskipun elevasi anggota tubuh

dapat mengurangi pembengkakan, hal itu juga dapat mengurangi perfusi

pada anggota tubuh yang terkena, berisiko memperburuk iskemia jaringan.(2)

Riwayat gangguan perdarahan atau penggunaan terapi antikoagulasi

harus diperoleh dari pasien atau anggota keluarga Analisis laboratorium

harus mencakup hitung darah lengkap, prothrombin time, dan partial

thromboplastin time. Jika ada kecurigaan gangguan perdarahan, ahli

hematologi harus terlibat dalam evaluasi dan perawatan pasien. Urinalisis

untuk elektrolit serum, kreatinin, dan mioglobin harus diperoleh dalam

18
pengaturan iskemia yang berkepanjangan, crush injury, atau cedera

reperfusi iskemia. Penatalaksanaan medis untuk syok, hipoksia, asidosis

metabolik, dan ketidakseimbangan elektrolit harus segera diatasi. Perawatan

suportif dengan hidrasi yang kuat, koreksi fungsi metabolisme, dan

pengobatan hiperkalemia diperlukan untuk mencegah gejala sisa seperti

gagal ginjal, syok, hipotermia, aritmia jantung, atau gagal jantung.

Perawatan suportif harus dimulai di ruang gawat darurat tetapi tidak boleh

menunda perawatan bedah.(2)

Manitol hipertonik telah digunakan untuk menurunkan tekanan

intrakranial. Penggunaan manitol dalam mengurangi pembengkakan pada

ekstremitas telah dijelaskan dalam model hewan dan studi kasus terbatas. Ini

belum digunakan secara luas untuk pengobatan sindrom kompartemen akut.

Meskipun demikian, hipotesis bahwa penggunaan manitol dapat berperan

dalam penurunan insiden sindrom kompartemen pada pasien trauma di satu

pusat medis selama periode waktu 10 tahun. Manitol hipertonik terbukti

menurunkan pembengkakan endotel dan dapat membantu mengurangi

nekrosis otot dalam fungsinya sebagai penangkal oxygen-free radical.

Dalam satu laporan klinis, pasien diberi bolus 100 mL dari manitol 20%,

diikuti dengan infus 10 g / jam selama 6 sampai 24 jam.(2)

Dekompresi bedah yang darurat (fasiotomi, atau pelepasan fasia di atas

kompartemen yang terkena) dilakukan sebagai dibutuhkan secepat dan

seaman mungkin untuk ACS. Fasiotomi dalam 8 jam pertama setelah

diagnosis dikaitkan dengan risiko gangguan fungsional permanen yang lebih

19
rendah. Pelepasan epimisium yang mengelilingi otot juga mungkin

diperlukan. Jaringan nekrosis harus dipotong karena dapat menjadi nidus

infeksi atau menyebabkan fibrosis dan kontraktur. Fibrosis lanjut pada otot

nekrotik dapat menyebabkan kompresi saraf yang berdekatan dan

selanjutnya mengganggu fungsi ekstremitas. Prosedur lainnya yang dapat

diindikasikan berdasarkan penyebab sindrom kompartemen, termasuk

reduksi fraktur dan stabilisasi, perbaikan vaskular, dan eksplorasi saraf jika

diindikasikan. Perbaikan atau pencangkokan saraf harus dilakukan di waktu

penutupan luka definitif.(2)

Diagnosis yang terlambat atau tertunda meningkatkan risiko komplikasi

yang parah, termasuk infeksi, cedera neurologis, kebutuhan amputasi, dan

kematian. Pengangkatan otot nekrotik bisa menurunkan keparahan fibrosis

otot dan sendi berikutnya kontraktur. Debridement otot nonviable

meningkatkan lingkungan struktur neurovaskular dan dapat memungkinkan

rekonstruksi fungsional awal dari otot yang hilang dengan cara free

funtional muscle transfers (FFMT).(2)

Pembedahan

Indikasi fasiotomi bedah dijelaskan sebelumnya. Preferensi kami adalah

mengelola kasus yang meragukan dari sindrom kompartemen yang akan

datang dengan dekompresi bedah, asalkan pasien cukup stabil untuk

prosedur ini. Fasiotomi profilaksis harus dilakukan setelah perbaikan /

rekonstruksi vaskular di mana waktu iskemia melebihi 3 jam. Periode

20
 iskemia yang lebih singkat tidak menghilangkan risiko terjadinya sindrom

kompartemen, dan pemantauan cermat diperlukan setelah operasi vaskular.2)

Kontraindikasi pada fasiotomi hanya sedikit. Koagulopati harus

diperbaiki sebelum intervensi bedah. Transfusi plasma, faktor, atau

trombosit dapat diperlukan untuk mengoptimalkan pasien untuk operasi.

Pasien intubasi yang tidak stabil untuk operasi harus dipertimbangkan untuk

fasciotomy samping tempat tidur menggunakan anestesi lokal dan sedasi.(2)

Jika keputusan untuk tatalaksana telah dibuat, dekompresi bedah dengan

fasiotomi sudah dapat dilakukan. Dekompresi bedah tidak boleh ditunda.

Manajemen bedah melibatkan dekompresi fasia terbuka dari semua

kompartemen yang berpotensi terlibat, dengan mempertimbangkan

kemungkinan opsi rekonstruksi. Otot nekrotik seharusnya dieksisi.

Dokumentasi yang akurat tentang insisi dan semua kompartemen yang telah

didekompresi harus direkam. Semua pasien harus menjalani eksplorasi

ulang sekitar 48 jam, atau lebih awal jika diindikasikan secara klinis.(11)

3.9 Komplikasi

Berikut ini adalah komplikasi sindrom kompartemen(12):

 Rasa sakit

 Kontraktur

 Rhabdomyolysis

Rhabdomyolysis dapat terjadi akibat nekrosis otot akibat sindrom

kompartemen, dengan sel iskemik yang masuk ke dalam sirkulasi.

Mioglobin yang dilepaskan dapat menyebabkan cedera ginjal akut

21
 dan gagal ginjal. Karena pelepasan sitokin yang terkait dengan

rhabdomyolysis menyebabkan pembengkakan, hal itu juga dapat

memicu dan memperburuk sindrom kompartemen. Dalam

beberapa kasus, rhabdomyolysis adalah faktor pencetus penyebab

sindrom kompartemen. Tingkat rhabdomyolysis setelah sindrom

kompartemen akut telah dilaporkan sebagai 44,2%. Faktor resiko

untuk rhabdomyolysis termasuk pasien yang menggunakan obat-

obatan dan alkohol dan presentasi dengan pulselessness pada

ekstremitas yang terkena.(13)

 Kerusakan saraf dan mati rasa dan / atau kelemahan terkait

 Infeksi

 Gagal ginjal

Dari pasien yang mengalami rhabdomyolysis, 14,4% sampai

39,1% berkomplikasi cedera ginjal akut (AKI).(13)

 Kehilangan anggota tubuh

Komplikasi sindrom kompartemen yang paling parah. Tingkat

amputasi yang dilaporkan setelah sindrom kompartemen adalah

5,7% hingga 12,9% . Faktor risiko amputasi termasuk jenis

kelamin laki-laki dan cedera vaskular terkait. Penundaan

fasiotomi juga telah dikaitkan dengan kebutuhan untuk amputasi.

Pasien yang tidak membutuhkan amputasi tetap dapat mengalami

kecacatan yang luar biasa. Hingga 18,2% pasien mengalami foot

drop, 10,2% hingga 84,6% mengalami nyeri ekstremitas bawah

22
 kronis, dan dalam satu seri hanya 69,2% kembali bekerja. Pasien

yang melaporkan penampilan anggota tubuh mereka bermasalah

secara keseluruhan secara signifikan kualitas hidup lebih buruk

dibandingkan pasien yang tidak menemukan bekas luka

fasiotomi.(13)

 Kematian

Kematian setelah sindrom kompartemen telah dilaporkan setinggi

15% dalam satu seri kasus, meskipun hubungan sebab akibat

tidak jelas.(13)

3.10 Prognosis

Prognosis setelah pengobatan sindrom kompartemen bergantungnpada

seberapa cepat kondisi tersebut didiagnosis dan diobati. Jika fasiotomi

dilakukan dalam 6 jam, hampir 100% pemulihan fungsi anggota tubuh akan

pulih. Setelah 6 jam, mungkin ada kerusakan saraf sisa. Data menunjukkan

bahwa ketika fasiotomi dilakukan dalam waktu 12 jam, hanya dua pertiga

pasien yang memiliki fungsi anggota tubuh yang normal. Dalam kasus yang

sangat tertunda, anggota tubuh mungkin memerlukan amputasi.(12)

Hasil akhir untuk sindrom kompartemen posterior tungkai lebih buruk

daripada hasil untuk kompartemen anterior tungkai karena sulit untuk

melakukan dekompresi yang inadekuat pada kompartemen posterior. Studi

jangka panjang pada orang yang selamat menunjukkan nyeri sisa, kontraktur

Volkmann, defisit neurologis ringan dan cacat kosmetik yang ditandai pada

ekstremitas yang terkena. Sindrom kompartemen berulang telah diketahui

23
 terjadi pada atlet akibat jaringan parut. Ada beberapa orang yang mungkin

meninggal karena sindrom kompartemen akut. Seringkali kasus ini

disebabkan oleh infeksi, yang pada akhirnya menyebabkan sepsis dan

kegagalan multiorgan.(12)

BAB III

KESIMPULAN

Sindroma kompartemen akut adalah salah satu keadaan darurat dalam

traumatologi ortopedi, dan merupakan komplikasi yang berpotensi

menghancurkan. Nekrosis jaringan lunak dan kerusakan saraf tepi dapat terjadi

jika tekanan tidak segera berkurang. Pentingnya diagnosis dan intervensi dini

ditekankan dengan pengamatan bahwa fasiotomi dini adalah satu-satunya

pengobatan yang efektif untuk mencegah kecacatan permanen.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Geiderman, JM. Katz, Dan. 2018. General Principles of Orthopedic

Injuries in Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice.

9th Edition

2. Stevanovic, MV. Sharpe, Frances. 2017. Compartment Syndrome and

Volkmann Ischemic Contracture in Green’s Operative Hand Surgery. 7th

Edition

3. Azar, FM. 2017. Traumatic Disorders in Campbell’s Operative

Orthopedics. 13th Edition

4. Du, Weili et al. 2019. Management of Acute Compartment Syndrome and

Sequential Complications. BMC Musculoskeletal Disorders

25
5. Modrall, JG. 2019. Compartment Syndrome and Management in

Rutherford’s Vascular Surgery and Endovascular Therapy. 9th Edition

6. Maruccia, Michele. 2018. Delayed Presentation of a Compartment

Syndrome of the Foot: A Case Report in a Young Patient. International

Journal of Orthoplastic Surgery

7. Jobe, MT. 2017. Compartment Syndromes and Volkmann Contracture in

Campbell’s Operative Orthopedics. 13th Edition

8. Hak, DJ. 2019. Acute Compartment Syndrome in Children. Springer

9. Raza, Hasnain. Mahapatra, Anant. 2015. Acute Compartment Syndrome in

Orthopedics: Causes, Diagnosis, and Management. Hindawi Publishing

Corporation

10. Ahluwalia, Aashish et al. 2018. Acute Compartment Syndrome in The

Limb. British Journal of Hospital Medicine

11. Laooteppitaks, Chaiya. 2019. Compartment Syndrome Evaluation in

Roberts and Hedge’s Clinical Procedures in Emergency Medicine and

Acute Care. 7th Edition

12. AM, Torlicansi et al. 2020. Acute Compartment Syndrome. StatPearls

Publishing LLC

13. Cone, Jennifer. Kenji, Inaba. 2017. Lower Extremity Compartment

Syndrome. Trauma and Acute Care Surgery, LAC+USC Medical Center,

Los Angeles, California USA. BMJ Journals

26
27