Laporan Kasus

NKB SMK + BBLR + RDS ec HMD grade 2 +

NEONATAL JAUNDICE ec SEPSIS

Oleh:

Muhammad Ridho Mandiri 04084822225098

Salsabila 04084822225161
Alma Pradifta 04084822225188
Rossy Clarissa Febriyanti 04084822225184

Pembimbing:
dr. Muhammad Aulia, Sp.A

BAGIAN/ KELOMPOK STAF MEDIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD SITI FATIMAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2022

i Universitas Sriwijaya
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

NKB SMK + BBLR + RDS ec HMD grade 2 + Neonatal Jaundice ec Sepsis

Oleh:

Muhammad Ridho Mandiri 04084822225098

Salsabila 04084822225161
Alma Pradifta 04084822225188
Rossy Clarissa Febriyanti 04084822225184

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian/Kelompok Staf Medik Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUD Siti Fatimah Palembang.

Palembang, Juli 2022

dr. Muhammad Aulia, Sp.A

ii Universitas Sriwijaya
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas karunia-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “NKB SMK + BBLR + RDS ec
HMD grade 2 + Neonatal Jaundice ec Sepsis”.
Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di
Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUD Siti Fatimah Palembang
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Muhammad Aulia, Sp.A
selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan
penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan
kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis
harapkan. Semoga laporan ini dapat memberi manfaat bagi pembaca.

Palembang, Juli 2022

Penulis

iii Universitas Sriwijaya

 DAFTAR ISI

Halama
n
HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................ii
KATA PENGANTAR..........................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1
1.1 Latar Belakang..................................................................................................1

BAB 2 STATUS PASIEN......................................................................................3

2.1 Identifikasi.........................................................................................................3

2.2 Anamnesis.........................................................................................................3

2.3 Pemeriksaan Fisik..............................................................................................5

2.4 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................................7

2.5 Resume..............................................................................................................8

2.6 Daftar Masalah..................................................................................................8

2.7 Diagnosis Banding............................................................................................8

2.8 Diagnosis Kerja.................................................................................................8

2.9 Rencana Pemeriksaan........................................................................................8

2.10 Tatalaksana Awal............................................................................................8

2.11 Prognosis.........................................................................................................9

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................15

3.1 Ikterus Neonatorum.........................................................................................15

3.1.1 Definisi......................................................................................................15
3.1.2 Epidemiologi.............................................................................................15

iv Universitas Sriwijaya
 3.1.3 Etiologi......................................................................................................16
3.1.4 Faktor Risiko.............................................................................................18
3.1.5 Patofisiologi..............................................................................................19
3.1.6 Klasifikasi.................................................................................................20
3.1.7 Tanda dan Gejala......................................................................................25
3.1.8 Diagnosis...................................................................................................26
3.1.9 Penatalaksanaan........................................................................................29
3.1.10 Fototerapi................................................................................................32
3.1.11 Komplikasi..............................................................................................37
3.2 Sepsis Neonatorium.........................................................................................37

3.2.1 Definisi......................................................................................................37
3.2.2 Epidemiologi.............................................................................................37
3.2.3 Etiologi......................................................................................................38
3.2.4 Manifestasi Klinis.....................................................................................38
3.2.5 Klasifikasi.................................................................................................38
3.2.6 Patofisiologi..............................................................................................39
3.2.7 Faktor Risiko.............................................................................................40
3.2.8 Diagnosis...................................................................................................40
3.2.9 Tatalaksana................................................................................................44
3.2.10 Prognosis.................................................................................................46
BAB 4 ANALISIS MASALAH...........................................................................47
DAFTAR PUSTAKA1
DISKUSI KASUS4

v Universitas Sriwijaya
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ikterus neonatorum merupakan kondisi perubahan warna kuning pada kulit,
mukosa dan sklera karena kadar serum bilirubin dalam darah mengalami
peningkatan > 5mg/dl, bilirubin terbentuk ketika komponen heme sel darah merah
dipecah dilimpa menjadi biliverdin dengan istilah lain adalah bilirubin tak
terkojugasi, kondisi terjadinya peningkatan tersebut menyebabkan muncul tanda
dan gejala kuning pada bayi.1
Pada neonatus dengan ikterik perlu dibedakan fisiologis ataupun patologis.
Pada kuning fisiologis umumnya terjadi 24 – 72 jam setelah lahir dengan puncak
usia hari ke 4-5 pada neonatus cukup bulan dan hari ke-7 pada bayi kurang bulan
serta menghilang pada usia 10-14 hari, kadar bilirubin total <15 mg/dl, serta
peningkatan bilirubin total per hari <5 mg/dl/hari. Sedangkan pada kuning
patologis terjadi pada usia <24 jam atau >2 minggu, persisten 8 hari pada bayi
cukup bulan dan 14 hari pada bayi kurang bulan, kadar bilirubin total >12 mg/dl
dalam waktu kapan pun, peningkatan bilirubin perhari >5 mg/dl, serta fraksi
bilirubin direk >1 mg/dl atau 20% dari bilirubin total.2 Kejadian ikterus fisiologis
terjadi pada 40 - 60% bayi cukup bulan sedangkan ikterus patologis terjadi sekitar
80% pada bayi dengan diagnosa sekunder seperti berat bayi lahir rendah dan lain-
lain.3
Pada masa neonatus, terjadi perubahan yang sangat besar dari kehidupan di
dalam rahim dan terjadi pematangan organ hampir pada semua sistem. Neonatus
merupakan golongan umur yang memiliki risiko gangguan kesehatan paling
tinggi, berbagai masalah kesehatan bisa muncul seperti sepsis neonatorum.
Sepsis neonatorum adalah sindroma klinis yang terjadi pada 28 hari awal
kehidupan, dengan manifestasi infeksi sistemik dan atau isolasi bakteri patogen
dalam aliran darah. Angka kejadian sepsis neonatal adalah 1-10 per 1000
kelahiran hidup, dan mencapai 13-27 per 1000 kelahiran hidup pada bayi dengan

1 Universitas Sriwijaya
 2

berat <1500gram. Angka kematian 13-50%, terutama pada bayi premature (5-10
kali kejadian pada neonatus cukup bulan) dan neonatus dengan penyakit berat
dini.5 dikarnakan tingginya angka kejadian sepsis dan ikterus neonatorum pada
bayi prematur dan bblr maka penulis mengangkat kasus ini untuk dibahas lebih
lanjut.

Universitas Sriwijaya
 3

BAB 2
STATUS PASIEN

2.1 Identifikasi
Nama : An. AAA
Tanggal Lahir : 03 Januari 2018
Umur : 4 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Nama Ayah : Tn. Z
Nama Ibu : Ny. M
Agama : Islam
Suku Bangsa : Indonesia
Alamat : Sekayu
MRS : 19 Agustus 2022

2.2 Anamnesis
Tanggal : 22 Agustus 2022
Diberikan oleh : Ayah Kandung (Alloanamnesis)

A. Riwayat Penyakit Sekarang:

Keluhan Utama : Demam
Keluhan Tambahan : Diare dan muntah
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak ± 1 hari SMRS, pasien mengalami demam. Demam naik turun
tidak menentu dengan suhu tertinggi 39,50C. Pasien mengalami mual
muntah sebanyak 5 kali sebanyak setengah gelas belimbing. Muntah tidak
menyembur, berisi makanan dan berwarna putih. Pasien juga mengeluhkan
BAB cair dengan frekuensi 5 kali sehari sebanyak setengah gelas
belimbing dan berwarna kuning. Nafsu makan menurun. Keluhan batuk,
pilek dan sesak nafas tidak ada. Ruam pada kulit tidak ada. BAK tidak ada

Universitas Sriwijaya
 4

kelainan. Nyeri perut saat BAK disangkal. Pasien belum berobat dan
hanya diberikan obat parasetamol, kemudian demam turun. Keluhan
demam dan muntah semakin memberat. Pasien dibawa oleh orang tuanya
ke RSUD Sekayu.
Setelah 1 hari perawatan di RSUD Sekayu, pasien mengeluhkan
muntah berkurang menjadi 3 kali, kemudian menurut ayah pasien, pasien
tampak lemas, rewel dan haus terus menerus.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat demam lama tidak ada
- Riwayat diare lama tidak ada

Riwayat Pengobatan
Paracetamol syr

Riwayat Higienitas dan Lingkungan

Lingkungan baik

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga:

Riwayat keluhan serupa dalam keluarga tidak ada

Riwayat Sosial Ekonomi:

Ayah pasien seorang honorer dan ibu pasien seorang pegawai swasta
Kesan: status sosial ekonomi menengah.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Universitas Sriwijaya
 5

GPA : G2P1A0, hamil 37 minggu

Riwayat ANC : rutin setiap 2 bulan sekali ke klinik dan dilakukan USG
Riwayat kebiasaan : minum jamu tidak ada, perut diurut tidak ada, merokok
tidak ada, minum alkohol tidak ada
Penyakit saat hamil : tidak ada
Partus : sectio cesaria
Tempat : rumah sakit (ditolong oleh dokter spesialis kandungan)
Keadaan saat lahir : langsung menangis
BB : 3000 gram
PB : 47 cm
LK : ibu tidak mengingat
LiLA : ibu tidak mengingat

Riwayat Nutrisi

Umur Rute Jenis Makanan

0-6 bulan Oral ASI
9-11 bulan Oral ASI dan
bubur nasi
12-sekarang Oral Makanan keluarga
(nasi, mi, roti, telur,
ayam, ikan, sayur)

Riwayat Imunisasi
BCG ✔ (1 bulan)
DPT 1 ✔ (2 bulan) DPT 2 ✔ (3 bulan) DPT 3 - (4 bulan)
Hep B 1 ✔ (2 bulan) Hep B ✔ (3 bulan) Hep B 3 - (4 bulan)
2
Hib 1 ✔(2 bulan) Hib 2 ✔ (3 bulan) Hib 3 - (4 bulan)
Polio 1 ✔(2 bulan) Polio ✔ (3 bulan) Polio 3 - (4 bulan)
2
MMR ✔ (9 bulan) Polio 4 - (18 bulan)
Kesan: Imunisasi lengkap.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Universitas Sriwijaya
 6

Gigi pertama : 6 bulan

Berbalik : 4 bulan

Tengkurap : 5 bulan

Duduk : 6 bulan

Merangkap : 7 bulan

Berdiri : 12 bulan

Berjalan : 15 bulan

Berbicara : 9 bulan
Kesan: Perkembangan sesuai dengan usia.

2.3 Pemeriksaan Fisik (Senin, 22 Agustus 2022)

Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaram : compos mentis
Nadi : 90 x/menit
Pernafasan : 27 x/menit
Suhu : 36,5 oC
Tekanan darah : 100/70
SpO2 : 98%

Status Gizi

Berat badan : 16 kg
Tinggi badan : 110 cm
Lingkar kepala : 51,5 cm
Lingkar lengan atas : 16,5 cm
IMT : 13,22 kg/m2
BB/U : (normoweight)
TB/U : (normoheight)
BB/PB (status gizi) : 29/31,5(%)=92% (gizi baik)
LK/U : 0 < Z < -2 SD (normosefali)
IMT/U :P25-P50 (gizi baik)

Universitas Sriwijaya
 7

Usia Tinggi : 5 tahun

BB Ideal : 16,5 kg

Status Antropometri
Kebutuhan Nutrisi
Usia tinggi : 5 tahun
RDA : 90 kkal/kgBB
BB ideal : 16,5 kg

BMR (3-10 tahun)

19,49W + 1,303H + 414,9
19,49 (16) + 1,303 (110) + 414,9= 870,07

Kalori = RDA x BB ideal = 90 x 16,5 kg = 1.485 kkal/hari

Karbohidrat
55% x Kalori = 55% x 1.485 kkal/hari = 816,75 kkal/hari
Protein
15% x Kalori = 15% x 1.485 kkal/hari = 222,75 kkal/hari
Lemak
30% x Kalori = 30% x 1.485 kkal/hari = 445,5 kkal/hari

Keadaan Spesifik
Kepala
Bentuk : Normosefali

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Wajah : Wajah sembab (-)
Mata : Pupil bulat, isokor, refleks cahaya (+/+), mata cekung
(-),
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-)
Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (-), NCH (-),
mimisan (-)

Universitas Sriwijaya
 8

Telinga : Bentuk aurikula normal, sekret (-), membran timpani

intak, tidak ada tanda infeksi, low set ear (-)
Mulut : Mukosa bibir kering (-), stomatitis angularis (-), gusi
berdarah (-), sianosis (-), bintik-bintik kemerahan (-)/
Lidah : Atrofi papil lidah (-), ulkus (-), hiperemis (-)
Tenggorokan : Faring hiperemis (-), Tonsil T1/T

Leher
Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

Toraks
Paru-paru
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris, retraksi (-), iga gambang (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, reguler, murmur (-) dan gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar, massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+), 4x/menit, metallic sound (-)
Palpasi : Lemas, lien tidak teraba, hepar tidak teraba, shifting dullness (-),
turgor
< 2 detik. Defans muscular (-)
Ballottement dextra et sinistra: tidak teraba pembesaran ginjal, nyeri
tekan (-)
Perkusi : Timpani, nyeri ketok CVA dextra et sinistra (-)

Universitas Sriwijaya
 9

Ekstremitas : Akral teraba hangat, sianosis (-), palmar pucat (-), non pitting edema
(-/-), CRT < 2 detik.
Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB
Genitalia : Tidak ada kelainan

2.3.1 Status Neurologis

Lengan Tungkai
Fungsi Motorik Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Luas Luas Luas Luas
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus (-) (-)
Reflex Fisiologis Normal Normal Normal Normal
Reflex Patologis (-) (-) (-) (-)

Fungsi Sensorik : Tidak dilakukan pemeriksaan

Fungsi Nervi Kraniales : Tidak dilakukan pemeriksaan
Gejala Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), brudzinski I (-), brudzinski II (-),
kernig sign (-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 20-8-2022
Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan
HEMATOLOGI RUTIN
Hb 12,1 14-18 g/dL
Eritrosit 4,76 4.00-5.30 106/mm3
Leukosit 36,3 5.0-14.5 103/mm3
Hematokrit 36,6 42-52 %
Trombosit 402 150-400 103/µL
Basofil 0 0-2 %

Universitas Sriwijaya
 10

Eosinofil 0 0-5 %
Neutrofil 86 32-52 %
Limfosit 6 30-60 %
Monosit 8 2-10 %
Rasio N/L 14.33 <3.13 %
KIMIA DARAH
Glukosa Sewaktu 138 65 - 140 mg/dL
Ureum 33 15 - 36 mg/dL
Kreatinin 0,66 0,70 – 1,36 mg/dL
Natrium Darah 132 135 - 148 mmol/L
DHF
IgG negatif negatif
IgM negatif negatif
Widal
S. Thypi O 1/320 negatif
S. Typhi H Negatif negatif
S. Paratyphi AO Negatif negatif
S. Paratyphi AH 1/80 negatif

2.5 Daftar Masalah

- Demam
- Mual dan Muntah
- Diare
- Trombositosis
- Leukositosis
- Neutrofilia
- Limfositopeni
- Rasio N/L meningkat

2.6 Diagnosis Banding

Universitas Sriwijaya
 11

2.7 Diagnosis Kerja

Sepsis + Gastroenteritis Akut dengan Dehidrasi Ringan Sedang.

2.8 Tatalaksana Awal

Non Farmakologis

Farmakologis

Diet
Kebutuhan Nutrisi
- Kalori
Usia tinggi : 5 tahun
RDA : 90 kkal/kgBB
BB ideal : 16,5 kg

BMR (3-10 tahun)

19,49W + 1,303H + 414,9
19,49 (16) + 1,303 (110) + 414,9= 870,07

Kalori = RDA x BB ideal = 90 x 16,5 kg = 1.485 kkal/hari

Karbohidrat
55% x Kalori = 55% x 1.485 kkal/hari = 816,75 kkal/hari
Protein
15% x Kalori = 15% x 1.485 kkal/hari = 222,75 kkal/hari
Lemak
30% x Kalori = 30% x 1.485 kkal/hari = 445,5 kkal/hari

2.9 Prognosis

- Quo ad vitam : bonam

- Quo ad functionam : bonam
- Quo ad sanationam : bonam

Universitas Sriwijaya
 12

Universitas Sriwijaya
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Sindrom Nefritik Akut (SNA) adalah suatu kumpulan gejala klinik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oliguria & hipertensi
(PHAROH) yang terjadi secara akut.7,12 Sedangkan glomerulonefritis adalah
istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal
dengan proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat suatu proses imunologik.
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) merupakan penyebab umum
terjadinya GNA pada anak. GNAPS adalah suatu bentuk peradangan glomerulus
yang secara histopatologi menunjukkan proliferasi & inflamasi glomeruli yang
didahului oleh infeksi group A β-hemolytic streptococci (GABHS) dan ditandai
dengan gejala nefritik seperti hematuria, edema, hipertensi, oliguria yang terjadi
secara akut.6 Dari perkembangan teknik biopsi ginjal perkutan, pemeriksaan
dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis,
glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu
contoh dari penyakit kompleks imun.6

3.1.1 KelainanLaboratorium
1. Urin
a. Proteinuria:
Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif sampai dengan ++,
jarang terjadi sampai dengan +++. Bila terdapat proteinuria +++ harus
dipertimbangkan adanya gejala sindrom nefrotik atau hematuria
makroskopik. Secara kuantitatif proteinuria biasanya kurang dari 2 gram/m2
LPB/24 jam, tetapi pada keadaan tertentu dapat melebihi 2 gram/ m2
LPB/24 jam. Hilangnya proteinuria tidak selalu bersamaan dengan
hilangnya gejala-gejala klinik, sebab lamanya proteinuria bervariasi antara
beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah gejala klinik menghilang.
 14

Sebagai batas 6 bulan, bila lebih dari 6 bulan masih terdapat proteinuria
disebut proteinuria menetap yang menunjukkan kemungkinan suatu
glomerulonefritis kronik yang memerlukan biopsi ginjal untuk
membuktikannya.7
b. Hematuria mikroskopik :
Hematuria mikroskopik merupakan kelainan yang hampir selalu ada,
karena itu adanya eritrosit dalam urin ini merupakan tanda yang paling
penting untuk melacak lebih lanjut kemungkinan suatu glomerulonefritis.
Begitu pula dengan torak (silinder) eritrosit yang dengan pemeriksaan teliti
terdapat pada 60-85% kasus GNAPS. Adanya torak eritrosit ini merupakan
bantuan yang sangat penting pada kasus GNAPS yang tidak jelas, sebab
torak ini menunjukkan adanya suatu peradangan glomerulus (glomerulitis).
Meskipun demikian bentuk torak eritrosit ini dapat pula dijumpai pada
penyakit ginjal lain, seperti nekrosis tubular akut.

2. Darah
a. Reaksi serologis
Infeksi streptokokus pada GNA menyebabkan reaksi serologis
terhadap produk-produk ekstraselular streptokokus, sehingga timbul
antibodi yang titernya dapat diukur, seperti antistreptolisin O (ASO),
antihialuronidase (AHase) dan antideoksiribonuklease (AD Nase-B). Titer
ASO merupakan reaksi serologis yang paling sering diperiksa, karena
mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada GNAPS. Sedangkan
kombinasi titer ASO, AD Nase-B dan AH ase yang meninggi, hampir 100%
menunjukkan adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Kenaikan titer ini
dimulai pada hari ke-10 hingga 14 sesudah infeksi streptokokus dan
mencapai puncaknya pada minggu ke- 3 hingga 5 dan mulai menurun pada
bulan ke-2 hingga 6. Titer ASO jelas meningkat pada GNAPS setelah
infeksi saluran pernapasan oleh streptokokus. Titer ASO bisa normal atau
tidak meningkat akibat pengaruh pemberian antibiotik, kortikosteroid atau
pemeriksaan dini titer ASO. Sebaliknya titer ASO jarang meningkat setelah

Universitas Sriwijaya
 15

piodermi. Hal ini diduga karena adanya jaringan lemak subkutan yang
menghalangi pembentukan antibodi terhadap streptokokus sehingga infeksi
streptokokus melalui kulit hanya sekitar 50% kasus menyebabkan titer ASO
meningkat. Di pihak lain, titer AD Nase jelas meningkat setelah infeksi
melalui kulit.7
b. Aktivitas komplemen :
Komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS, karena turut
serta berperan dalam proses antigen-antibodi sesudah terjadi infeksi
streptokokus yang nefritogenik. Di antara sistem komplemen dalam tubuh,
maka komplemen C3 (B1C globulin) yang paling sering diperiksa kadarnya
karena cara pengukurannya mudah. Beberapa penulis melaporkan 80-92%
kasus GNAPS dengan kadar C3 menurun. Umumnya kadar C3 mulai
menurun selama fase akut atau dalam minggu pertama perjalanan penyakit,
kemudian menjadi normal sesudah 4-8 minggu timbulnya gejala-gejala
penyakit. Bila sesudah 8 minggu kadar komplemen C3 ini masih rendah,
maka hal ini menunjukkan suatu proses kronik yang dapat dijumpai pada
glomerulonefritis membrano proliferatif atau nefritis lupus.
c. Laju endap darah (LED) :
Laju endap darah umumnya meninggi pada fase akut dan menurun
setelah gejala klinik menghilang. Walaupun demikian LED tidak dapat
digunakan sebagai parameter kesembuhan GNAPS, karena terdapat kasus
GNAPS dengan LED tetap tinggi walaupun gejala klinik sudah
menghilang.7

3.1.2 Patogenesis
Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti, Diduga mekanisme yang
terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana antibodi dari
tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen
untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam
darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-

Universitas Sriwijaya
 16

kapiler glomerulus dan terjadi kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem

komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. Periode laten antara infeksi
streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang
berlebihan dari sistem imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang
nantinya melintas pada membran basal glomerulus.8,9

3.1.3 Patofisiologi
Pada GNAPS terjadi reaksi radang pada glomerulus yang menyebabkan
filtrasi glomeruli berkurang, sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal.
Hal tersebut akan menyebabkan filtrasi fraksi berkurang sampai di bawah 1%.
Keadaan ini akan menyebabkan reabsorbsi di tubulus proksimalis berkurang yang
akan mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan proses reabsorbsinya,
termasuk Na, sehingga akan menyebabkan retensi Na dan air. Retensi Na dan air
didukung oleh keadaan berikut ini:6
1. Faktor-faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh proses
radang di glomerulus.
2. Overexpression dari epithelial sodium channel.
3. Sel-sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas angiotensin
intrarenal.
Faktor-faktor inilah yang secara keseluruhan menyebabkan retensi Na dan
air, sehingga dapat menyebabkan edema dan hipertensi. Efek proteinuria yang
terjadi pada GNAPS tidak sampai menyebabkan edema lebih berat, karena
hormon-hormon yang mengatur ekpansi cairan ekstraselular seperti renin
angiotensin, aldosteron dan anti diuretik hormone (ADH) tidak meningkat. Edema
yang berat dapat terjadi pada GNAPS bila ketiga hormon tersebut meningkat.7
3.1.4 Tanda dan Gejala
GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang
pada usia di bawah 2 tahun. GNAPS didahului oleh infeksi GABHS melalui
infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) atau infeksi kulit (pioderma) dengan

Universitas Sriwijaya
 17

periode laten 1-2 minggu pada ISPA atau 3 minggu pada pioderma. Penelitian
multisenter di Indonesia menunjukkan bahwa infeksi melalui ISPA terdapat pada
45,8% kasus sedangkan melalui kulit sebesar 31,6%. Gejala klinik GNAPS sangat
bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala yang khas. Bentuk asimtomatik
lebih banyak daripada bentuk simtomatik baik sporadik maupun epidemik. Bentuk
asimtomatik diketahui bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria
mikroskopik yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik. 7
GNAPS terdiri dari tiga fase, yaitu fase laten, fase akut, dan fase penyembuhan.
Fase laten merupakan fase antara terjadinya infeksi streptokokus sampai
munculnya gejala klinis. Manifestasi klinis biasanya muncul 7-14 hari setelah
infeksi saluran napas atas atau 3-6 minggu setelah pioderma. Fase akut merupakan
fase dimana penderita mulai memperlihatkan gejala sindrom nefritik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, oligouria, dan hipertensi. Fase penyembuhan
ditandai dengan perbaikan gejala klinis dan laboratorium.6 GNAPS simtomatik:6,10
1. Periode laten :
Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu periode antara
infeksi streptokokus dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar 1-3 minggu;
periode 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh ISPA,
sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit/piodermi. Periode ini
jarang terjadi di bawah 1 minggu. Bila periode laten ini berlangsung kurang dari 1
minggu, maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain, seperti eksaserbasi
dari glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-
Schöenlein atau Benign recurrent haematuria.
2. Edema
Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul, dan
menghilang pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah
periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan
hebat, maka edema timbul di daerah perut (asites), dan genitalia eksterna (edema
skrotum/vulva) menyerupai sindrom nefrotik. Distribusi edema bergantung pada 2
faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada
palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi, karena adanya jaringan longgar

Universitas Sriwijaya
 18

pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari atau
setelah melakukan kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya gravitasi. Kadang-
kadang terjadi edema laten, yaitu edema yang tidak tampak dari luar dan baru
diketahui setelah terjadi diuresis dan penurunan berat badan. Edema bersifat non
pitting sebagai akibat cairan jaringan yang tertekan masuk ke jaringan interstisial
yang dalam waktu singkat akan kembali ke kedudukan semula.
3. Hematuria
Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS, sedangkan
hematuria mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus. Suatu penelitian
multisenter di Indonesia mendapatkan hematuria makroskopik berkisar 46- 100%,
sedangkan hematuria mikroskopik berkisar 84-100%. Urin tampak coklat
kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air cucian daging atau berwarna seperti
cola. Hematuria makroskopik biasanya timbul dalam minggu pertama dan
berlangsung beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung sampai beberapa
minggu. Hematuria mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya
menghilang dalam waktu 6 bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria
mikroskopik dan proteinuria walaupun secara klinik GNAPS sudah sembuh.
Bahkan hematuria mikroskopik bisa menetap lebih dari satu tahun, sedangkan
proteinuria sudah menghilang. Keadaan terakhir ini merupakan indikasi untuk
dilakukan biopsi ginjal, mengingat kemungkinan adanya glomerulonephritis
kronik.
4. Hipertensi :
Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus GNAPS.
Umumnya terjadi dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan
menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai
hipertensi ringan (tekanan diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak perlu
diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur, tekanan darah
akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan ensefalopati
hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral, seperti sakit kepala,
muntah-muntah, kesadaran menurun dan kejang-kejang. Penelitian multisenter di
Indonesia menemukan ensefalopati hipertensi berkisar 4-50%.

Universitas Sriwijaya
 19

5. Oliguria
Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan
produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal
menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya,
oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan
dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi
anuria yang menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan
prognosis yang jelek.
6. Gejala Kardiovaskular :
Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah bendungan sirkulasi yang
terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Bendungan sirkulasi dahulu diduga terjadi
akibat hipertensi atau miokarditis, tetapi ternyata dalam klinik bendungan tetap
terjadi walaupun tidak ada hipertensi atau gejala miokarditis. Ini berarti bahwa
bendungan terjadi bukan karena hipertensi atau miokarditis, tetapi diduga akibat
retensi Na dan air sehingga terjadi hipervolemia.
Edema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi akibat bendungan
sirkulasi. Kelainan ini bisa bersifat asimtomatik, artinya hanya terlihat secara
radiologik. Gejala-gejala klinik adalah batuk, sesak napas, sianosis. Pada
pemeriksaan fisik terdengar ronki basah kasar atau basah halus. Keadaan ini
disebut acute pulmonary edema yang umumnya terjadi dalam minggu pertama
dan kadang-kadang bersifat fatal. Gambaran klinik ini menyerupai
bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal tidak diperhatikan. Oleh karena
itu pada kasus-kasus demikian perlu anamnesis yang teliti dan jangan lupa
pemeriksaan urin. Frekuensi kelainan radiologik toraks berkisar antara 62,5-
85,5% dari kasus-kasus GNAPS. Kelainan ini biasanya timbul dalam minggu
pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala-gejala klinik
lain. Kelainan radiologik toraks dapat berupa kardiomegali, edema paru dan efusi
pleura. Tingginya kelainan radiologik ini oleh karena pemeriksaan radiologik
dilakukan dengan posisi Postero Anterior (PA) dan Lateral Decubitus Kanan
(LDK).

Universitas Sriwijaya
 20

Suatu penelitian multisenter di Indonesia menunjukkan efusi pleura

81,6%, sedangkan Srinagar da Pondy Cherry mendapatkan masingmasing 0,3%
dan 52%. Bentuk yang tersering adalah bendungan paru. Kardiomegali disertai
dengan efusi pleura sering disebut nephritic lung. Kelainan ini bisa berdiri sendiri
atau bersama-sama. Kelainan radiologi paru yang ditemukan pada GNAPS ini
sering sukar dibedakan dari bronkopnemonia, pnemonia, atau peradangan pleura,
oleh karena adanya ronki basah dan edema paru. Menurut beberapa penulis,
perbaikan radiologik paru pada GNAPS biasanya lebih cepat terjadi, yaitu dalam
waktu 5-10 hari, sedangkan pada bronkopnemonia atau pneumonia diperlukan
waktu lebih lama, yaitu 2-3 minggu. Atas dasar inilah kelainan radiologik paru
dapat membantu menegakkan diagnosis GNAPS walaupun tidak patognomonik.
Kelainan radiologis paru disebabkan oleh kongesti paru yang disebabkan oleh
hipervolemia akibat absorpsi Na dan air.
7. Gejala-gejala lain
Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi
dan anoreksia. Gejala pucat mungkin karena peregangan jaringan subkutan akibat
edema atau akibat hematuria makroskopik yang berlangsung lama.
3.1.5 Diagnosis
Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada
umumnya kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:
Gejala-gejala klinik :
1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown
case dengan gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang
merupakan gejala-gejala khas GNAPS.
2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium
berupa ASTO (meningkat) & C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa
adanya torak eritrosit, hematuria & proteinuria.
3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß
hemolitikus grup A.

Universitas Sriwijaya
 21

Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin

(hematuria mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/ kontak dengan
penderita GNAPS.6,10

Anamnesis
1. Riwayat infeksi saluran nafas atas (faringitis) 1-2 minggu sebelumnya atau
infeksi kulit (pioderma) 3-6 minggu sebelumnya
2. Umumnya pasien datang dengan hematuria nyata (gross hematuria) atau
sembab di kedua kelopak mata dan tungkai
3. Kadang-kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan kesadaran akibat
ensefalopati hipertensi
4. Oligouria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung.

Pemeriksaan fisik
1. Sering ditemukan edema di kedua kelopak mata dan tungkai
2. Hipertensi (tekanan darah sistolik dan atau diastolic lebih dari persentil ke-95
menurut umur, jenis kelamin dan tinggi badan)>50% penderita
3. Asites (kadang-kadang)
4. Takikardia, takipnea, ronki pada paru, dan cairan dalam rongga pleura
5. Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria

Pemeriksaan penunjang
1. Urinalisis menunjukkan proteinuria, hematuria dan adanya silinder eritrosit
2. Titer C3 rendah (<80mg/dL)
3. ASTO meningkat >200 IU
4. Jika terjadi komplikasi gagal ginjal akut, didapatkan hyperkalemia, asidosis
metabolic, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
5. Gambaran kimia darah menunjukkan kadar BUN, kreatinin serum, dapat
normal atau meningkat, elektrolit darah (Na, K, Ca, P, Cl) dapat normal atau
terganggu. Kadar kolesterol biasanya normal, sedang kadar protein total dan
albumin dapat normal atau sedikit merendah, kadar globulin biasanya normal.

Universitas Sriwijaya
 22

6. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan tenggorok /keropeng

kulit positif untuk kuman Streptococus B hemoliticus atau ASTO > 200 IU.
Hematuria, proteinuria dan silinderuria. Kadar CH50 dan C3 merendah (<80
mg/dl), yang pada evaluasi lebih lanjut menjadi normal 6 – 8 minggu dari
onset penyakit.

3.1.6 DiagnosisBanding
Penyakit-penyakit ginjal:6,9
a. Glomerulanefritis kronis
b. Hematuria
c. Sindrom Nefrotik
2. Penyakit-penyakit sistemik:
a. Purpura Henoch-Schonlein
b. Lupus Eritematous Sistemik
c. Endokarditis bacteril subakut
3.1.7 Komplikasi
P Komplikasi yang sering dijumpai adalah:7
1. Ensefalopati hipertensi (EH).
EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak
> 6 tahun dapat melewati tekanan darah 180/120 mmHg.

2. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)

Penurunan GFR berdampak pada gangguan elektrolit seperti ureum dan
kreatinin sehingga menyebabkan gangguan ginjal akut.
3. Edema paru
Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring,
sehingga sering disangka sebagai bronkopneumoni.
4. Posterior leukoencephalopathy syndrome
Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikacaukan dengan
ensefalopati hipertensi, karena menunjukkan gejala-gejala yang sama

Universitas Sriwijaya
 23

seperti sakit kepala, kejang, halusinasi visual, tetapi tekanan darah

masih normal.7

3.1.8 Penatalaksanaan
Tindakan umum:
1. Istirahat
Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti
vaskuler (dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang.
Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi
tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan
tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed rest
sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria
mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif, penderita dipulangkan
sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi. Bila
masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan
lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang terlalu lama di tempat
tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari teman-
temannya, sehingga dapat memberikan beban psikologik.6,10
2. Diet
Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oliguria
atau gejala kongesti vaskuler dijumpai. Protein dibatasi (0,5-1g/kg
BB/hari) bila kadar ureum di atas 50 gram/dl. Asupan cairan harus
diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau
anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan
pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss
(20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan
suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari).6,10

Pengobatan terhadap penyakit penyebab:

1. GNAPS

Universitas Sriwijaya
 24

a. GNAPS tanpa komplikasi berat

1) Diuretika:
Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diet
rendah garam, diberikan furosemide 1-2 mg/kg BB/hari oral dibagi
atas 2 dosis sampai edema dan tekanan darah turun. Bila tidak berhasil,
maka dilakukan dialisis peritoneal.
2) Antihipertensi
Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada
hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang
baik, tekanan darah bisa kembali normal dalam waktu 1 minggu. Pada
hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat diberi
kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi
keduanya. Selain obat-obat tersebut diatas, pada keadaan asupan oral
cukup baik dapat juga diberi nifedipin secara sublingual dengan dosis
0,25-0,5 mg/kgbb/hari yang dapat diulangi setiap 30-60 menit bila
diperlukan. Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral
(ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb)
yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara
intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat digabung dengan furosemid
(1 – 3 mg/kgbb).
3) Antibiotika
Amoksisilin 50 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.
Jika terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberikan
eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari. 6,10

b. GNAPS dengan komplikasi berat:

1) Kongesti vaskuler (edema paru, kardiomegali, hipertensi)
 Pemberian oksigen
 Diuretika furosemide parenteral (1-2 mg/kgBB/kali)
 Antihipertensif oral (kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali 2-3 kali/hari)

Universitas Sriwijaya
 25

 Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat

dipertimbangkan pemberian digitalis.
2) Acute Kidney Injury
 Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan
memberikan kalori secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari
 Mengatur elektrolit :
• Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%.
• Bila terjadi hipokalemia diberikan :
- Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari
- NaHCO3 7,5% 3 ml/kgbb/hari
- K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari
- Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 – 1 g glukosa 0,5 g/kgbb
3) Ensefalopati hipertensi
EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin (0,25 – 0,5
mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan
kesadaran menurun. Bila tekanan darah belum turun dapat diulangi
tiap 15 menit hingga 3 kali.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila
tekanan darah telah turun sampai 25%, seterusnya ditambahkan
kaptopril (0,3 – 2 mg/kgbb/hari) dan dipantau hingga normal
4) Glomerulonefritis progresif cepat (GN kresentik).
Merupakan bentuk GNAPS berat yang ditandai serangan hematuria
makroskopis, perburukan fungsi ginjal yang berlangsung cepat dan
progresif, dan pada biopsi ginjal dijumpai gambaran glomerular berupa
bulan sabit (crescent).
5) Disamping penanggulangan hipertensi dan gagal ginjal diberikan
metilprednisolon pulse dengan dosis:
 15 mg/kgBB metil prednisolon (tidak boleh melebihi 1 gram)
perinfus sekitar 60-90 menit setiap hari selama 5-6 hari. Perlu

Universitas Sriwijaya
 26

dipantau tanda-tanda fungsi vital (denyut nadi, tekanan darah,

pernafasan) dan kadar elektrolit
 Lanjutkan dengan metil prednisolon oral, 2 mg/kgBB/hr selama 1
bulan. Lalu dosis prednison diberikan secara alternate 2 mg/kgBB/
2 hari selama 1 bulan, kemudian dilanjutkan separuh dosis dengan
interval 1 bulan, setelah dosis 0,2 mg/kg selama 1 bulan lalu obat
dihentikan. 6,11
C. Tindak lanjut :
1. Timbang berat badan 2 kali seminggu.
2. Ukur masukan cairan dan diuresis setiap hari.
3. Ukur tekanan darah 3 kali sehari selama hipertensi masih ada,
kemudian 1 kali sehari bila tekanan darah sudah normal.
4. Pemeriksaaan darah tepi dilakukan pada saat penderita mulai dirawat,
diulangi 1 kali seminggu atau saat penderita atau saat penderita mau
dipulangkan. Urinalisis minimal 2 kali seminggu selama perawatan.
Perlu dilakukan biakan urin untuk mencari kemungkinan adanya ISK.
Bila ditemukan diobati sesuai dengan hasil sensitifitas.
5. Pemeriksaan kimia darah dilakukan saat dirawat dan waktu
dipulangkan. Penderita dengan komplikasi berat pemeriksaan darah
terutama ureum/ kreatinin dan elektrolit lebih sering dilakukan.
Pemeriksaan EKG, foto torax perlu dilakukan terutama pada penderita
dengan segala kongestif vaskuler saat dirawat.
6. Pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara serial, sedang foto toraks
diulangi bila gejala-gejala kongesti vaskuler sudah menghilang pada
saat penderita mau dipulangkan. Pemeriksaan funduskopi secara serial
perlu dilakukan bila penderita datang dengan berdasarkan indikasi
terjadinya perburukan faal ginjal secara cepat dan progresif (GN
progresif cepat)

D. Indikasi pulang

Universitas Sriwijaya
 27

Keadaan penderita baik. Gejala-gejala SNA menghilang. Pengamatan

lebih lanjut perlu dilakukan di poli khusus ginjal anak minimal 1 kali 1 bulan
selama 1 tahun. Bila pada pengamatan ASTO (+) dan C3 masih rendah setelah
8 minggu dari onset, proteinuria masih + setelah 6 bulan dan hematuria
mikroskopis masih dijumpai setelah 1 tahun, atau fungsi ginjal menurun
secara insidius progresif dalam waktu beberapa minggu atau bulan
kemungkinan penyakit jadi kronik perlu dilakukan biopsi ginjal.

3.1.9 Prognosis

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada
komplikasi, sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease.
Walaupun sangat jarang, GNAPS dapat kambuh kembali. 11 Umumnya perjalanan
penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-2 minggu,
kemudian disusul dengan menghilangnya gejala laboratorik terutama hematuria
mikroskopik dan proteinuria dalam waktu 1-12 bulan. Pada anak 85-95% kasus
GNAPS sembuh sempurna, sedangkan pada orang dewasa 50-75% GNAPS dapat
berlangsung kronis, baik secara klinik maupun secara histologik atau laboratorik.
Pada orang dewasa kira-kira 15-30% kasus masuk ke dalam proses kronik,
sedangkan pada anak 5-10% kasus menjadi glomerulonefritis kronik. Walaupun
prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat
gangguan ginjal akut (acute kidney injury), edema paru akut atau ensefalopati
hipertensi.7,12

Universitas Sriwijaya
 BAB 4
ANALISIS MASALAH

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6. Lumbanbatu SM. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada
Anak. Sari Pediatr. 2016;5(2):58.
7. Rauf S, Husein A, Aras J. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus. Unit Kerja Koord Nefrol Ikat Dr Anak Indones.
2012;13–4
8. Umboh V, Umboh A. Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada
Anak di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. J Biomedik.
2018;10(3):185.
9. Made Suadnyani Pasek. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
pada Anak. Sari Pediatr. 2013;5(2):58–63
10. Umboh V, Umboh A. Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada
Anak di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. J Biomedik.
2018;10(3):185.
11. Lestari HE, Fitriana EI. Panduan Praktik Klinis Nefrologi. Bagian
Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
2019. 246-253p.
12. IDAIPedoman Pelayanan Medis. Arch Dis Child. 2009
Jun;25(122):190– 2.