Penyakit Gastroparesis

Gastroparesis merupakan sindrom pengosongan lambung yang tertunda tanpa bukti mekanis
obstruksi dan merupakan kondisi yang kompleks dan berpotensi melemahkan. Sifat
gastroparesis adalah kompleks sebagian karena motilitas lambung diatur oleh berbagai kimia dan
neurologis faktor.
A. Etiologi
Infeksi virus, diabetes, dan pembedahan adalah penyebab paling umum untuk
gastroparesis; namun, lebih dari 30% kasus bersifat idiopatik. Ada banyak kelas kondisi
klinis terkait dengan gastroparesis, termasuk penyakit asam-peptik, gastritis, pembedahan
postgastrik, gangguan dari otot polos lambung, gangguan psikogenik, diabetes jangka
panjang yang tidak terkontrol, dan neuropatik gangguan.
B. Patofisiologi
Gejala klinis mungkin termasuk perut kembung, nafsu makan menurun dan
anoreksia, mual dan muntah, kenyang, cepat kenyang, halitosis, dan hipoglikemia
postprandial. Ukuran standar emas untuk tingkat pengosongan lambung adalah
skintigrafi, tes nuklir untuk pengosongan lambung. Pasien yang menelan makanan
berlabel radionukleotida (seperti telur berlabel 90mtechnetium), dan gambar skintigrafi
diambil dari waktu ke waktu (umumnya 4 jam) untuk menilai tingkat pengosongan
lambung. Pengosongan lambung tidak normal jika lebih dari 50% makanan
dipertahankan setelah 2 jam penelitian atau bila lebih dari 10% makanan dipertahankan
setelah 4 jam.
C. Manajemen medis
Berbagai gejala gastroparesis dapat memengaruhi asupan oral, dan pengelolaan
gejala ini umumnya memperbaiki status gizi. Pengobatan mual dan muntah mungkin
yang paling penting, dan prokinetik dan antiemetik adalah terapi medis utama.
Metoclopramide dan eritromisin adalah obat yang dapat digunakan untuk meningkatkan
motilitas lambung. Pada populasi pasien tertentu, implantasi alat pacu jantung dapat
dilakukan menguntungkan untuk meningkatkan pengosongan lambung (Ross et al, 2014).
SIBO, nafsu makan, ileal rem (efek memperlambat transit usus dari makanan
yang tidak tercerna, seringkali lemak, mencapai ileum), atau pembentukan bezoar
(konsentrasi bahan yang tidak tercerna di perut) adalah faktor lain yang dapat
 mempengaruhi status gizi. Pembentukan bezoar mungkin terkait dengan makanan yang
tidak tercerna seperti selulosa, hemiselulosa, lignin dan tanin buah (phytobezoars), atau
obat-obatan (pharmacobezoars) seperti cholestyramine, sucralfate, aspirin berlapis
enterik, antasida yang mengandung aluminium, dan pencahar pembentuk ruah.
Pengobatan bezoar termasuk terapi enzim (seperti papain, bromelain, atau selulase),
lavage, dan terkadang terapi endoskopi untuk memecah bezoar secara mekanis.
Kebanyakan pasien menanggapi beberapa kombinasi pengobatan dan intervensi
diet; namun, kasus yang tidak responsif dan lebih parah mungkin bermanfaat dari
penempatan selang enteral ke dalam usus kecil, seperti makanan usus halus nasoenterik
tube (untuk kebutuhan kurang dari 4 minggu) atau gastrostomi endoskopi perkutan
dengan ekstensi jejunal (PEG / J) (untuk kebutuhan lebih dari 4 minggu). Yang terakhir
memungkinkan nutrisi untuk melewati perut sementara menyediakan jalur alternatif
untuk melampiaskan sekresi lambung, yang dapat meredakan mual dan muntah.
D. Terapi nutrisi medis
Faktor makanan utama yang mempengaruhi pengosongan lambung termasuk
volume, cairan versus padatan, hiperglikemia, serat, lemak, dan osmolalitas. Umumnya,
pasien mendapat manfaat dari makanan yang lebih kecil dan lebih sering, karena volume
makanan yang lebih besar yang membuat perut kembung dapat menunda pengosongan
lambung dan meningkatkan rasa kenyang. Pasien dengan gastroparesis sering terus
mengosongkan cairan, karena cairan tersebut sebagian kosong oleh gravitasi dan tidak
memerlukan kontraksi antral.
Mengalihkan pola makan ke makanan yang lebih bubur dan cair sering kali
berguna. Sejumlah obat (seperti narkotika dan antikolinergik) memperlambat
pengosongan lambung dan harus dihindari jika memungkinkan. Hiperglikemia sedang
sampai berat (glukosa darah serum lebih dari 200 mg / dL) dapat memperlambat motilitas
lambung secara akut, dengan efek merugikan jangka panjang pada saraf dan motilitas
lambung.
Data laboratorium yang dipertimbangkan dalam penilaian awal termasuk
hemoglobin A1C terglikosilasi (jika terdapat diabetes), feritin, vitamin B12, dan 25-OH
vitamin D (lihat Bab 29). Serat, terutama pektin, dapat memperlambat pengosongan
lambung dan meningkatkan risiko pembentukan bezoar pada pasien yang rentan. Sangat
bijaksana untuk menyarankan pasien untuk menghindari makanan berserat tinggi dan
suplemen serat. Ukuran partikel berserat, bukan jumlah seratnya, lebih penting dalam
risiko bezoar (misalnya, kulit kentang versus dedak). Ini dan ketahanan mengunyah
adalah faktor dalam pembentukan bezoar. Pemeriksaan gigi pasien sangat penting karena
pasien dengan gigi yang tanggal, gigitan yang buruk, atau tidak bergigi memiliki risiko
yang lebih besar. Bahkan orang dengan gigi yang baik telah menelan dan mengeluarkan
partikel makanan dengan diameter hingga 5 hingga 6 cm (kulit kentang, biji, kulit tomat,
kacang kacangan). Meskipun lemak merupakan penghambat yang kuat untuk
pengosongan lambung yang terutama dimediasi oleh kolesistokinin, banyak pasien yang
dapat mentolerir lemak dengan baik dalam bentuk cair. Lemak tidak boleh dibatasi pada
pasien yang kesulitan memenuhi kebutuhan kalori hariannya.